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兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 腫瘤壞死因子受體相關因子2IgG 
兔子組織因子（TF） CD40結合蛋白/CD40受體相關因子1IgG 
兔子骨膠原交聯（Cr） 腫瘤壞死因子受體相關因子6IgG 
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 兔子組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） DNA拓普西異構酶ⅡAIgG 
兔子組織多肽抗原（TPA） 腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體/凋亡素2配體IgG 
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兔子腫瘤壞死因子α（TNF-α）   兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體1IgG 
兔子脂聯素（ADP） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體2IgG 
兔腎素（Renin） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子1IgG 
兔子胰島素樣生長因子2（IGF-2） 兔抗人、大、小鼠髓系細胞觸發受體樣轉錄因子2IgG 
兔子胰島素樣生長因子1（IGF-1） 磷酸丙糖異構酶IgG 
兔子胰島素（INS） 抗轉鐵蛋白IgG 
馬免疫球蛋白E（IgE） 踝蛋白IgG 
馬β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 磷酸化踝蛋白IgG 
馬β內啡肽（β-EP） 微管相關蛋白IgG 
山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 微管相關蛋白IgG 
山羊P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 磷酸化微管相關蛋白IgG 
山羊促生長激素釋放激素（GHRH） 磷酸化微管相關蛋白IgG 
山羊生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化微管相關蛋白IgG 
山羊白介素4（IL-4）  磷酸化微管相關蛋白IgG 
山羊白介素10（IL-10） 細胞*轉氨酶IgG 
山羊腫瘤壞死因子α（TNF-α）  磷酸化微管相關蛋白IgG 
山羊β內啡肽（β-EP） 熒光素Cy3標記微管相關蛋白IgG 
山羊丙酮檢測（acetone）  熒光素Cy3標記微管相關蛋白IgG 
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人復合前列腺特異性抗原（CPSA）  周期素依賴性激酶1IgG *對照品
人單純皰疹病毒Ⅱ型（HSVⅡ-Ab） 周期素依賴性激酶2IgG 7-甲氧基-4'-羥基異黃酮對照品
人雌激素誘導蛋白PS2  磷酸化周期素依賴性激酶2IgG *對照品
人細菌性陰道病（BV）  周期素依賴性激酶3IgG *對照品
人單純皰疹病毒Ⅰ型（HSVⅠAb） 周期素依賴性激酶4IgG *對照品
人雌激素誘導蛋白PS2  周期素依賴性激酶5IgG *對照品
人乳頭狀瘤病毒IgM（HPV-IgM）  周期素依賴性激酶6IgG *對照品
人乳頭狀瘤病毒IgG（HPV-IgG）  周期素依賴性激酶7IgG *對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。