1,2,3-三溴丙烷是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人白介素6（IL-6）  軟骨蛋白聚糖IgG 熊果苷標準品/對照品
人白介素-5（IL-5） *化細胞角蛋白19 辛弗林標準品/對照品
人白介素4（IL-4） 聚集蛋白IgG 香豆素標準品/對照品
人白介素3（IL-3） 血管組織血管緊張素Ⅱ1型受體IgG 對香豆酸標準品/對照品
人白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ ） 金離子標記的晚期糖基化終末產物特異性受體 延胡索乙素標準品/對照品
人白介素1,2,3-三溴丙烷2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 芳香烴受體IgG 淫羊藿苷標準品/對照品
人白介素2（IL-2）  芳香烴受體IgG 柚皮苷標準品/對照品
人白介素1α（IL-1α ） eIF4E結合蛋白2 柚皮素標準品/對照品
人白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ） Anti-AIFIgG 原花青素標準品/對照品
人白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 調亡誘導因子IgG *標準品/對照品
人白介素16（IL-16） 膠體金標記兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG *標準品/對照品
人白介素13（IL-13） 膠體金標記兔抗人A型流感病毒H1N1-M2IgG *標準品/對照品
人白介素12（IL-12/P70） 抗AIMP2IgG 小檗堿標準品/對照品
人白介素12（IL-12/P40） 腺苷酸激酶-1IgG 黃連堿標準品/對照品
人白介素11（IL-11） 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG 鹽酸黃連堿標準品/對照品
人白介素10（IL-10）  蛋白激酶A錨定蛋白95IgG 胡黃連苷-Ⅰ標準品/對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白4（IGFBP-4） 蛋白激酶B2IgG 胡黃連苷-Ⅱ標準品/對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG 胡黃連苷-Ⅲ標準品/對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP2） 膠體金標記癌胚抗原IgG （+）-兒茶素標準品/對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1） 醛縮酶AIgG 表沒食子兒茶素沒食子酸酯標準品/對照品
大鼠腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體4（TRAIL-R4） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 
大鼠可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（sTRAIL） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 
大鼠*型纖溶酶原激活物（uPA） 抗磷酸化信號轉導與轉錄激活因子1IgG 
大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 
大鼠白介素12（IL-12/P70） 氨基末端激酶2IgG 
大鼠血管內皮生長因子B（VEGF-B） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子5aIgG 
大鼠白介素12（IL-12/P40） 氨基末端激酶3IgG 
大鼠血管內皮生長因子C（VEGF-C） 抗磷酸化信號轉導和轉錄激活因子6IgG 
大鼠白介素11（IL-11） 抗磷酸化Src原癌基因IgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白4（IGFBP-4） 抗磷酸化原癌基因c-rafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管內皮生長因子D（VEGF-D） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP-2） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠血管內皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1） 磷酸化原癌基因c-RafIgG 
大鼠胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1）  抗磷酸化致癌基因C-MycIgG 
大鼠血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG 
大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。