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人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 吸引素IgG 葒草苷標準品/對照品
人癌胚抗原（CEA/CD66） 自分泌運動因子IgG 異葒草苷標準品/對照品
人基質金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 兔抗人、大、小鼠失調癥蛋白1IgG 紫云英苷標準品/對照品
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人基質金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） AU5 tag標簽IgG 仙茅苷標準品/對照品
人抑瘤素M（OSM） 抗AU1 tag標簽IgG （R型）人參皂苷Rh2標準品/對照品
人肺表面碘代十六烷活性物質相關蛋白D（SP-D）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、馬、豬有絲分裂激酶AIgG 白花前胡甲素標準品/對照品
人肺表面活性物質相關蛋白C（SP-C） 磷酸化有絲分裂激酶AIgG 白花前胡丙素標準品/對照品
人肺表面活性物質相關蛋白B（SP-B） 極光激酶BIgG 貝母辛標準品/對照品
人表面活性蛋白A（SP-A）  兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG *標準品/對照品
人肺炎支原體（MP-Ab）ELISA Ki 兔抗人、大、小鼠有絲分裂激酶A、B、CIgG 香蒲新苷標準品/對照品
人肺炎衣原體（Cpn-Ab）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、豬有絲分裂激酶BIgG 哈巴俄苷標準品/對照品
人肺耐藥蛋白（LRP） 凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制劑IgG 哈巴苷標準品/對照品
人α1抗胰*（AACT） *加壓素受體2IgG 安格洛甙C標準品/對照品
人肺表面活性物質相關蛋白A（SP-A） 軸蛋白1Axin protein 1IgG 10-脫乙酰巴卡亭標準品/對照品
人幽門螺桿菌毒素相關基因蛋白A-IgG（HP-CagA-IgG） 程序性死亡配體2IgG 知母皂苷BII標準品/對照品
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人轉*酶2C多肽（TGM2） B7H4IgG 麥冬皂苷A標準品/對照品
人Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP） β分泌酶IgG 麥冬皂苷B標準品/對照品
人Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP） 相關死亡促進因子BadIgG 麥冬皂苷C標準品/對照品
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人粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 麥冬皂苷D'標準品/對照品
人*轉氨酶/谷丙轉氨酶（ALT/GPT）  抗磷酸化相關死亡促進因子p-BADIgG 甲基麥冬二氫高異黃酮A標準品/對照品
人天*轉氨酶/谷草轉氨酶（GOT/GPT）  磷酸化相關死亡促進因子IgG 麥冬二氫高異黃酮A標準品/對照品
人肝脂酶（HL） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 山茱萸新苷標準品/對照品
人乙酰肝素酶（HPA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 山茱萸苷標準品/對照品
大鼠生長激素釋放多肽（GHRP） p70S6KbIgG 
大鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） P73腫瘤抑制基因IgG 
大鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG 
大鼠血栓前體蛋白（TpP） 核糖體S6蛋白激酶β2IgG 
大鼠抑制素B（INH-B） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 
大鼠胰島素受體β（ISR-β） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG 
大鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 神經再生相關蛋白IgG 
大鼠淋巴功能相關抗原3（LFA-3/CD58） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-IIIgG 
大鼠可溶性血小板內皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-I/血管活性腸肽-IIgG 
大鼠主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-27/38IgG 
大鼠主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38IgG 
大鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 關節(jié)炎相關基因IgG 
大鼠透明質酸（HA） 血小板活化因子IgG 
大鼠胰高血糖素樣肽1（Glp-1） 抗血小板活化因子受體IgG 
大鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 纖溶酶原激活物抑制因子IgG 
大鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） 纖溶酶原激活物抑制因子2體IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。