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十四烷

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更新時間:2016-07-29 02:01:24瀏覽次數:343次

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大鼠卵泡抑素(FS) *受體2BIgG 
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大鼠脂蛋白脂酶(LPL) 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b) *受體2CIgG 
大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) *受體2DIgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶II(GP-II) 原癌基因IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM(GP-MM) 核呼吸因子-1IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB(GP-BB) 核因子2相關因子2IgG 
大鼠甲狀腺素(TAb) 磷酸化核因子2相關因子2IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
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