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公司*的優質產品：
人鈣腔蛋白（CALU） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG *對照品
人載脂蛋白A5（apo-A5）  兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG *對照品
人*結合蛋白（DBP） 轉錄調節因子C/EBP βIgG *對照品
人硒蛋白1（SE月桂酸甲酯P1） 兔抗人、大、小鼠轉錄調節因子C/EBP βIgG *對照品
人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3） PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG *對照品
人鳥苷酸結合蛋白4（Gbp4） 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG 豆腐果苷對照品
人色素b561（cytb561） 地西泮結合抑制因子IgG 哌拉西坦對照品
人脂質運載蛋白2（LCN2） 抗菌肽/天蠶素IgG 夫拉扎勃對照品
人脂肪型脂肪酸結合蛋白（aFABP） 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG *對照品
人磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG *對照品
人葡萄糖轉運蛋白3（GLUT3） 異硫氰酸c-erbB-2IgG *1對照品
人*結合蛋白（RBP） 異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG *T對照品
人8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG） 磷酸化HER3受體IgG *對照品
人羥賴氨酸（Hyl） 磷酸化HER3受體IgG 人GTP酶活化蛋白（GAP）  磷酸化HER3受體IgG 枸櫞酸對照品
人載脂蛋白H（Apo-H）  磷酸化HER4IgG *對照品
人糖磷脂酰肌醇（GPI）  c-erbB-4癌基因IgG *對照品
人美洲商陸素（PWM）  磷酸化HER4IgG 氯美扎酮對照品
小鼠抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 單核細胞趨化蛋白2（大、小鼠）IgG *單體-二聚體對照品
小鼠神經肽Y（NP-Y） 單核細胞趨化蛋白3（人）IgG 右旋糖酐分子量D0對照品
小鼠生長激素釋放多肽（GHRP） 單核細胞趨化蛋白3（大、小鼠）IgG 右旋糖酐分子量D1對照品
小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 黑素皮質素受體IgG 右旋糖酐分子量D2對照品
小鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 巨噬細胞克隆刺激因子IgG 右旋糖酐分子量D3對照品
小鼠血栓前體蛋白（TpP） 兔抗人、大、小鼠巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 右旋糖酐分子量D4對照品
小鼠*釋放激素（GnRH） 肥大細胞類*1IgG 右旋糖酐分子量D5對照品
小鼠抑制素B（INH-B） 兔抗人、大、小鼠肥大細胞蛋白酶7IgG 右旋糖酐分子量D6對照品
小鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） 兔抗人、大、小鼠肥大細胞類*β2IgG 右旋糖酐分子量D7對照品
小鼠促腎上皮質激素釋放激素（CRH） 單羧酸轉運蛋白-1IgG 右旋糖酐分子量D8對照品
小鼠胰島素受體β（ISR-β） 雙微體2癌基因IgG 右旋糖酐分子量D2000對照品
小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 磷酸化雙微體2癌基因IgG 低分子肝素 （暫行）標準品/對照品
小鼠淋巴功能相關抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG D-葡萄糖醛酸對照品
小鼠可溶性血小板內皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 抗麻疹病毒IgG D-*對照品
小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細胞增強因子2IgG *標準品/對照品
小鼠透明質酸（HA） 磷酸化肌細胞增強因子2IgG D-甘露糖對照品
小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細胞增強因子2IgG *對照品
小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG 核糖核酸酶A對照品
小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG 人胰島素對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。