亞麻酸甲酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP） 磷酸化細(xì)胞周期檢測點激酶2IgG *對照品
人垂草扁桃酸（VMA）  抗*IgG *對照品
人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白（GKRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M1IgG *對照品
人血凝素（HA） 毒蕈堿型乙酰*受體M2IgG *對照品
人脂肪分化相關(guān)蛋白（ADRP） 毒蕈堿型乙酰*受體M2 IgG *對照品
人鈣調(diào)結(jié)合蛋白（CALD） 毒蕈堿型乙酰*受體M3IgG *對照品
人鈣調(diào)亞麻酸甲酯磷酸酶（CaN） 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG *對照品
人骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2） 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG *對照品
人鈣結(jié)合蛋白（CR） 促進(jìn)凋亡基因IgG 對羥基苯甲酸丙酯對照品
人骨形成蛋白6（BMP-6） CIDEBIgG *對照品
人脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）  原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG *對照品
人腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1（ABCA1）  兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG *對照品
人羥*糖蛋白（HRGP） *激酶2IgG *對照品
人葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1（GLUT1） 細(xì)胞角蛋白3IgG *對照品
人低密度脂蛋白（LDL） 細(xì)胞角蛋白4IgG *對照品
人花生四烯酸（AA） 細(xì)胞角蛋白5IgG 硫必利雜質(zhì)A對照品
人骨涎蛋白（BSP） 兔抗人、小鼠、大鼠、牛、兔、羊、雞磷酸化增殖細(xì)胞核抗原IgG 硫必利雜質(zhì)B對照品
小鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白2IgG 2-乙基己酸對照品
小鼠前列腺特異性抗原（PSA） 絲裂原活化蛋白激酶3IgG 對硝基苯甲醛對照品
小鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 絲裂原活化蛋白激酶4IgG 頭孢替安對照品
小鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG *對照品
小鼠胃腸癌標(biāo)志物CA199 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG *鈉對照品
小鼠血紅素氧合酶1（HO-1） 絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 酪蛋白標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠磷脂酶A2（PL-A2） 絲裂原活化蛋白激酶激酶2IgG 可溶性淀粉標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠組織因子途徑抑制物（TFPI） 自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
小鼠水通道蛋白5（AQP-5） 絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG *（牛血）標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 纖維蛋白溶酶原（牛血）標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 牛纖維蛋白原標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠水通道蛋白1（AQP-1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG 牛血紅蛋白標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠水通道蛋白0（AQP-0） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG L-*對照品
小鼠水通道蛋白2（AQP-2） 絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG 溶酶小球菌底物標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠甲狀腺球蛋白（TG） 絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG *對照品
小鼠抑制素A（INH-A） 巨噬細(xì)胞清道夫受體IgG 牛膽鹽標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠絨毛膜*β（β-CG） 抗MBL相關(guān)*蛋白酶IgG 磷酸轉(zhuǎn)乙酰化酶標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2IgG 乙酰磷酸二鋰鹽標(biāo)準(zhǔn)試劑
小鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 兔抗蛋白裂解酶IgG *對照品
小鼠脫氫表雄酮（DHEA） 腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白IgG 蛋白低分子量標(biāo)準(zhǔn)（SDS法）對照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。