正丁酸異戊酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人骨保護(hù)素（OPG）  凝集胎盤(pán)蛋白1IgG 昔美酸沙美特羅對(duì)照品
人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 胎盤(pán)蛋白14IgG 鹽酸喹那普利對(duì)照品
人骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 凝聚素α/βIgG *對(duì)照品
人骨成型蛋白4（BMP-4） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記致癌基因C-MycIgG 依立雄胺對(duì)照品
人骨成型蛋白2（BMP-2） c-mer原癌基因*激酶IgG *對(duì)照品
人*（c正丁酸異戊酯AMP） 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因蛋白）IgG *對(duì)照品
人甘露聚糖結(jié)合凝集素相關(guān)*蛋白酶（MASP） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體（原癌基因蛋白）IgG *鈉對(duì)照品
人周期素依賴性激酶7（CDK-7） 平滑肌肌球蛋白重鏈IgG 異煙肼對(duì)照品
人周期素依賴性激酶2（CDK-2） 心肌肌凝蛋白IgG *對(duì)照品
人周期素依賴性激酶1（CDK-1）  趨化樣因子受體1IgG *對(duì)照品
人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） C-Myc致癌基因IgG *對(duì)照品
人乳酸脫氫酶（LDH）  c-Myc tag標(biāo)簽IgG 硫酸羥*對(duì)照品
人解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9） 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記c-Myc tag標(biāo)簽IgG *對(duì)照品
人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2） 抗環(huán)核苷酸陽(yáng)離子通道蛋白α2IgG *對(duì)照品
人*核苷磷酸化酶1（UPP1） C型鈉尿肽IgG *對(duì)照品
人乙醇脫氫酶（ADH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG *對(duì)照品
人乙醛脫氫酶（ALDH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG *對(duì)照品
人Rho家族GTP酶1（RND1） 睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG *對(duì)照品
小鼠白介素27（IL-27） 人促黃體生成素受體IgG *對(duì)照品
小鼠白介素23（IL-23） *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG *對(duì)照品
小鼠心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1） L-*脫羧酶IgG *對(duì)照品
小鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG *對(duì)照品
小鼠脂蛋白α（Lp-α） 肝腸鈣粘連蛋白IgG 左*對(duì)照品
小鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 兔抗白血病抑制因子IgG *對(duì)照品
小鼠*Ⅷ相關(guān)抗原（FⅧ-Ag） 抗白血病抑制因子受體IgG 培氟沙星對(duì)照品
小鼠*Ⅸ（FⅨ） 單*蛋白激酶1IgG *對(duì)照品
小鼠*Ⅹ（FⅩ） 磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG *對(duì)照品
小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（vWF） Nogo受體作用蛋白IgG *對(duì)照品
小鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6IgG 苯唑西林對(duì)照品
小鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體-BIgG *對(duì)照品
小鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8IgG *對(duì)照品
小鼠*抗*復(fù)合物（TAT） 無(wú)腦回的致病基因LIS1IgG *對(duì)照品
小鼠抗*受體（ATR） 一種新的凋亡抑制蛋白IgG *磷酸酯對(duì)照品
小鼠*受體（TR） LIX1IgG *對(duì)照品
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。