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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人帕金森氏病2Parkin（Park2） 磷酸化真核啟動因子2αIgG 芳樟醇對照品
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人羰基化蛋丙二酸二甲酯白（PC） 兔抗甲2（H2N2）亞型流感（甲2型）IgG 土木香中藥對照藥材
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人類粘蛋白2（ORM2） HA tag標(biāo)簽IgG *中藥對照藥材
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人水閘蛋白14（CLDN14） 肝細(xì)胞生長因子激活物抑制因子IgG 石菖蒲中藥對照藥材
人可溶性半乳糖苷結(jié)合凝集素3（Lgals3） 人類血紅蛋白α1IgG 土荊皮中藥對照藥材
人主要穹窿蛋白（MVP） DcR1IgG 百合中藥對照藥材
人泛素蛋白D（UBD） 間質(zhì)細(xì)胞HBME1蛋白IgG 肉蓯蓉中藥對照藥材
人toll樣受體2（TLR2） 抗誘捕受體2IgG 紅大戟中藥對照藥材
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人高爾基蛋白73（GP-73） 線粒體復(fù)合物NDUFS4蛋白IgG 花椒中藥對照藥材
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人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽（ETFB） NADH氧化還原酶輔酶1IgG 扶芳藤中藥對照藥材
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人可溶性蛋白185（sp185/HER-2） NADH氧化還原酶輔酶10IgG 雞冠花中藥對照藥材
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人T活化連接蛋白（LAT） α亞基人絨毛膜*IgG 明黨參中藥對照藥材
人SH2攜帶蛋白（SHC/SLP-76） 抗人beta亞基人絨毛膜* IgG 佩蘭中藥對照藥材
人B連接蛋白（BLNK）  抗膀胱腫瘤抗原IgG 金蕎麥中藥對照藥材
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人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1）  人巨細(xì)胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白IgG 卷柏中藥對照藥材
人錨蛋白B（Ank-B） 人巨細(xì)胞病毒UL23IgG 茯苓中藥對照藥材
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人重組激活基因2（RAG-2）  環(huán)化核苷酸調(diào)控陽離子通道蛋白亞型4IgG 南鶴虱中藥對照藥材
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人NOD樣受體（NLR） 丙型肝炎病毒核心蛋白結(jié)合蛋白-1IgG 蓮子中藥對照藥材
人*誘導(dǎo)基因/RIG-1樣受體（RLR）  丙型肝炎病毒-NS1IgG 凌霄花中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。