磷酸*酯是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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Urea 尿素 [57-13-6] 500g
Urea 尿素 [57-13-6] 2kg
Urease fromJack bean 脲酶 / 250mg
Urease fromJack bean 脲酶 / 1g
Uricase from Candida 尿酸酶 >2U/mg [9002-12-4] 100U
Uridine 尿苷 [58-96-8] 25g
Uridine 尿苷 [58-96-8] 100g 磷酸*酯
Phospho-Ezrin (Thr567) ?磷酸化埃茲蛋白抗體 0.1ml
Phospho-FAK (Tyr925) ?磷酸化粘著斑激酶抗體 0.1ml
phospho-Pyk2 (Tyr402) ?磷酸化富含*的*激酶2抗體 0.1ml
Phospho-FLT3 (Tyr591) ?磷酸化FMS樣*激酶3 0.1ml
Phospho-FLT3 (Tyr842) ?磷酸化FMS樣*激酶3 0.1ml
Phospho-FoxO1 (Ser256) ?磷酸化叉頭蛋白家族1抗體 0.1ml
Phospho-FoxO4 (Ser193) ?磷酸化叉頭蛋白4抗體 0.1ml
phospho-GAB2(Ser623) ?磷酸化接頭蛋白Gab2抗體 0.1ml
phospho-GAP43(Ser41) ?磷酸化神經生長相關蛋白43抗體 0.1ml
Phospho-GRB10 (Tyr67) ?磷酸化生長因子受體結合蛋白10 0.1ml
phospho-GSK-3 Beta(Thr390) ?磷酸化葡萄糖合成激酶3β抗體 0.1ml
Phospho-HER2(Tyr1221/1222) ?磷酸化HER2受體抗體 0.1ml
Phospho-HER2(Tyr1248) ?磷酸化HER2受體抗體 0.1ml
Polyprotein (Hepatitis G Virus) ?庚型肝炎病毒多聚蛋白抗體 0.1ml
Phospho-Histone H3 (Thr3) ?磷酸化組蛋白3抗體 0.1ml
phospho-HDAC7 (Ser318) ?磷酸化組蛋白去乙酰化酶7抗體 0.1ml
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Phospho-HSP90 alpha (Thr5/7) ?磷酸化熱休克蛋白90α抗體 0.1ml
phospho-IKK alpha (Thr23) ?磷酸化KB抑制蛋白激酶α抗體 0.1ml
Phospho-IKK alpha/beta (Ser176/Ser180) ?磷酸化KB抑制蛋白激酶α/β抗體 0.1ml
phospho-IKK beta (Tyr199) ?磷酸化KB抑制蛋白激酶β抗體 0.1ml
Phospho-Insulin Receptor Beta (Tyr1361) ?磷酸化胰島素受體β抗體 0.1ml
Phospho-IRF3 (Ser396) ?磷酸化干擾素調節因子3 0.1ml
phospho-IRS1(Ser332/336) ?磷酸化胰島素受體底物-1抗體 0.1ml
phospho-IRS1(Tyr895) ?磷酸化胰島素受體底物-1抗體 0.1ml
Phospho-Jak3 (Tyr785) ?磷酸化蛋白*激酶JAK-3抗體 0.1ml
Phospho-delta Opioid Receptor (Ser363) ?磷酸化D型阿片受體抗體 0.1ml
Rabbit dog IgG Whole serum 兔抗狗IgG抗血清 1ml
Phospho-LAT (Tyr191) ?磷酸化T細胞活化連接蛋白抗體 0.1ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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