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硫化銅

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更新時間:2016-05-25 06:42:43瀏覽次數:542次

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小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 轉錄因子KLF9IgG
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大鼠脂酰*合成酶(ACS) 髓鞘少樹突膠質細胞糖蛋白IgG
小鼠碳酸酐酶(CA) 髓鞘堿性蛋白IgG
大鼠總膽汁酸(TBA) 髓過氧化物酶IgG
豬可溶性血管內皮生長因子受體2(VEGFR-2/sFLK-1) 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG
改良月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯-*(mLST-Vm) 人二磷酸腺苷(ADP) 酸性成纖維細胞生長因子
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
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