氧化鋁是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 粘膜血管定居因子IgG
大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM） 粘膜相關(guān)上皮趨化因子MECIgG
結(jié)核桿菌 人白彈性蛋白酶（HLE） 粘附分子相關(guān)蛋白a1IgG
大鼠色素P450（CYP450） 粘蛋白-5BIgG
大鼠熱休克因子1（HSF1） 粘蛋白-4IgG
大鼠鉤端螺旋體氧化鋁IgG（Lep IgG） 粘蛋白-3IgG
小鼠橫紋肌輔肌動(dòng)蛋白α （sm Actinin-α） 微小染色體維持缺陷蛋白3IgG
小鼠血小板活化因子（PAF） 微小染色體維持缺陷蛋白2IgG
微絲相關(guān)蛋白hHBrk1
馬β內(nèi)啡肽（β-EP） 微管相關(guān)蛋白IgG
山羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 微管相關(guān)蛋白IgG
小鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α（TGF-α） 微管相關(guān)蛋白2IgG
小鼠周期素D1（Cyclin-D1） 微管相關(guān)蛋白1AIgG
兔子γ干擾素（IFN-γ） 微管蛋白-γIgG
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 微管蛋白αIgG
兔子睪酮（T） 微管蛋白IgG
兔子肝生長(zhǎng)因子（HGF） 微管蛋白IgG
大鼠Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 微白蛋白/細(xì)小清蛋白IgG
大鼠游離甲狀腺素（FT4） 網(wǎng)蛋白IgG
幼倉(cāng)鼠腎BHK 人巨噬來(lái)源的趨化因子（MDC/CCL22） 晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG
腎上腺皮質(zhì)Y1 人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 晚期糖基化終末產(chǎn)物IgG
大鼠*（trypsin） 外周髓鞘蛋白-22IgG
大鼠色素P4502E1（CYP2E1） 外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG
大鼠可溶性E選擇素（sE-selectin） 外周蛋白IgG
志賀氏菌增菌肉湯 人肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 外胚層發(fā)育不良IgG
豬纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 外毛細(xì)胞運(yùn)動(dòng)蛋白/可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白Slc26a5IgG
0.1%蛋白胨水 人表面膜免疫球蛋白D（mIgD） 蛙皮素受體3IgG
兔p53（p53） 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG
辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶
大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素IgG
大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素9IgG
大鼠腎素（Renin） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素7IgG
芽孢桿菌 人*（Cortisol） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5IgG
人雌二醇（E2） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素14IgG
大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG
兔吡啶交聯(lián)物（PY） 拓普西異構(gòu)酶ⅠIgG
念珠菌顯色培養(yǎng)基 人過(guò)氧化脂質(zhì)/乳過(guò)氧化物酶（LPO） 脫羧酶蛋白體36IgG
阪崎桿菌顯色培養(yǎng)基 人芳基硫酸酯酶A（ASA） 脫羧酶蛋白體36IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。