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堿性氧化鋁

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更新時間:2016-07-21 18:18:41瀏覽次數:427次

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Candida 酵母菌 人降鈣素基因相關肽(CGRP) 造血干細胞抗原CD133IgG
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ) 早幼粒細胞白血病蛋白IgG
*葡萄糖斜堿性氧化鋁面瓊脂(AGS) 人血管生長素(ANG) 早期反應基因-1/應急反應生長基因1IgG
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MR-VP培養基 人26S蛋白酶體(26S PSM) 細胞色素P450 17IgG
TGE培養基 人腺苷酸環化酶1(AC-1) 細胞色素P450 11B1IgG
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人絲裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6) *氧化酶亞基3IgG
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營養肉湯(NB) 人肌酸激酶(CK) 細胞球蛋白IgG
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豬血栓調節蛋白(TM) 細胞膜鐵轉運蛋白SLC40A1IgG
山羊白介素10(IL-10) 細胞*轉氨酶IgG
厭氧菌 人1,3-二磷酸甘油酸(1,3-DPG) 細胞角蛋白7IgG
厭氧菌 人花生四烯酸(AA) 細胞角蛋白5IgG
厭氧菌 人骨堿性磷酸酶(BALP) 細胞角蛋白5/6IgG
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
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