乙酸銀是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*（PK） Human pancreatickininogenase,PK
人烏頭酸酶2（ACO-2） Human aconitase 2,ACO-2
人26S蛋白酶體（26S PSM） Human 26S proteasome,26S PSM
人周期素依賴性激酶4（CDK-4） Human Cyclin-dependent kinase 4,CDK-4
人胎盤堿性磷酸酶（P乙酸銀LAP） Human Placental alkaline pkosphatase,PLAP
人胎盤堿性磷酸酶（PLAP） Human Placental alkaline pkosphatase,PLAP
人受體*激酶（RTKs） Human receptor tyrosine kinase,RTKs
人絲裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶（MAPK） Human mitogen activited protein kinase,MAPK
人*（LZM） Human Lysozyme,LZM
人黏著斑激酶（FAK） Human focal adhesion kinase,FAK
人可溶性磷脂酶A2（sPL-A2） Human soluble Phospholipase A2,sPL-A2
人脫氧核糖核酸酶Ⅰ（DNase-Ⅰ） Human deoxyribonuclease Ⅰ,DNase-Ⅰ
人*酶（Arg） Human Arginase,Arg
人*酶（Arg） Human Arginase,Arg
人中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP） Human neutrophilic alkaline phosphatase,NAP
人間變性淋巴瘤激酶（ALK） Human anapastic lymphoma kinase,ALK
人激動(dòng)異構(gòu)酶/細(xì)胞分裂素MB（CKMB） Human cytokinin MB,CKMB
甲狀腺素鈉/（2S）-2-氨基-3-[4-（4-羥基-3,5-二碘-苯氧基）-3,5-二碘苯基]丙酸鈉/L-甲狀腺胺鈉/3,5,3′,5′-四碘甲狀腺-L-原氨酸鈉/左旋甲狀腺素鈉/L-膩，3'，5'-四碘甲狀腺氨酸鈉/3',3,5',5-四碘甲腺原氨酸鈉鹽五水合物/O-（4-羥基-3,5-二碘苯基）-3,5-二碘-L-*單鈉鹽五水合物/L-thyroxine sodium
漢* 51059-44-0 HPLC≥98%    
千層紙素A-7-0-β-D-葡萄糖醛酸苷 36948-76-2  HPLC≥98%    
黃獨(dú)素B；黃獨(dú)乙素；黃藥子素B 20086-06-0 HPLC≥98%    S-羧甲基-L-半*/*/S-羧甲基半*/S-Carboxymethyl-L-Cysteine
西貝母堿；西貝素；西貝堿 61825-98-7 HPLC≥98%    
木蝴蝶苷A; 木蝴蝶甙A  HPLC≥96%    
木蝴蝶苷B; 木蝴蝶甙B 114482-86-9 HPLC≥98%    N-乙酰-L-*/茶氨酸/α-乙酰-L-*/N-乙酰基-L-*/乙酰*/N-α-乙酰基-L-*鹽/N-α-乙酰-L-*/N-Acetyl-L-Glutamine
升麻酮醇-3- O-α-L-拉伯糖苷 256925-92-5 HPLC≥98%    
金石蠶苷 94079-81-9 HPLC≥98%    
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。