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上海谷研試劑有限公司

吲唑

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更新時間:2016-06-03 01:37:07瀏覽次數:423次

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人一氧化氮(NO) Human nitric oxide,NO
人上皮中性粒細胞活化肽78(ENA-78/CXCL5) Human Epithelial neutrophil activating peptide 78,ENA-78
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人基質金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) Human tissue inhibitors of metalloproteinase 1,TIMP-1
大葉茜草素 55481-88-4 HPLC≥98%    
*皂苷A 916347-31-4 HPLC≥98%    
羥基*A 78281-02-4 HPLC≥98%    L-*/(S)-2-氨基-3-(4-咪唑基)丙酸/L-α-氨基-β-4-咪唑基丙酸/L-組織氨基酸/α-氨基-1H-咪唑-4-丙酸/咪唑-5-α-*/L-Histidine
香紫蘇醇 515-03-7 HPLC≥98%    
槐角堿  HPLC≥98%    
葫蘆巴堿鹽酸鹽;鹽酸葫蘆巴堿 6138-41-6 HPLC≥98%    
*(祖師麻甲素) 486-35-1 HPLC≥98%    D-*/D-2-氨基-3-(4-咪唑基)丙酸/D-組織氨酸/D-甘噁啉-5-閃氨酸/D-甘惡啉-5-*/D-組織氨基酸/D-Histidine
小白菊內酯 20554-84-1 HPLC≥98%    
重樓皂苷I 50773-41-6 HPLC≥98%    
重樓皂苷II 76296-72-5 HPLC≥98%    
鼠尾草酚 5957-80-2 HPLC≥95%    DL-*/(±)-2-氨基-3-(4-咪唑基)丙酸/DL-2-氨基-3-(1H-咪唑-4-基)丙酸/DL-組織氨基酸/DL-Histidine
重樓皂苷VI 55916-51-3 HPLC≥98%    
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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