*是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人補體調節蛋白（CCP） Human complement control protein,CCP
人血小板堿性蛋白（PBP/CXCL7） Human plaet basic protein,PBP
人類白細胞抗原C（HLA-C） Human leukocyte antigen C,HLA-C
人類白細胞抗原E（HLA-E） Human leukocyte antigen E,HLA-E
人類白細胞*抗原A（HLA-A） Human leukocyte antigen A,HLA-A
人血清淀粉樣蛋白P（SAP） Human Serum amyloid P,SAP
人甘露糖凝集素受體（MBLR） Human Mannma binding lectin receptor,MBLR
人纖溶酶/纖維蛋白溶酶（PL/Fbn） Human plasmin/fibrinolysin,PL/Fbn
人B細胞受體（BCR） Human B cell receptor,BCR
人表面膜免疫球蛋白M（mIgM） Human membrane IgM,mIgM
人表面膜免疫球蛋白D（mIgD） Human membrane IgD,mIgD
人殺傷細胞免疫球蛋白樣受體（KIR） Human killer cell immnoglobulin-like receptor,KIR
人殺傷細胞凝集素樣受體（KLR） Human killer cell lectin-like receptor,KLR
人活化蛋白C（APC）  Human activated protein C,APC
人蛋白C（Protein C） Human Protein C
人血小板因子3（PF-3） Human plaet factor 3, PF3
人*原片段F1+2（F1+2）ELISA Human prothrombin fragment 1+2,F1+2
人甘露糖結合蛋白/甘露糖結合凝集素（MBP/MBL） Human Mannma binding protein/mannan binding lectin,MBP/MBL
人膜攻擊復合物（MAC） Human membrane attack complex,MAC
人優球蛋白（EL） Human EuglobulinLysis,EL
人游離血紅蛋白（f-Hb） Human free haemoglobin,f-Hb
酸乙酯鹽酸鹽/L-Methionine ethyl ester hydrochloride
野百合堿 315-22-0 HPLC≥99%    
葒草苷 28608-75-5 HPLC≥98%    
異葒草苷 4261-42-1 HPLC≥98%    L-苯*甲酯鹽酸鹽/L-苯基*甲酯鹽酸鹽/H-Phe-OMeHCl
紫云英苷 480-10-4 HPLC≥98%    
對葉百部堿 6879/1/2 HPLC≥98%    
仙茅苷 85643-19-2 HPLC≥98%    
（R型）人參皂苷Rh2 112246-15-8 HPLC≥98%    L-苯*乙酯鹽酸鹽/L-苯基*乙酯鹽酸鹽/H-Phe-OEt.HCl
白花前胡甲素 73069-25-7 HPLC≥98%    
白花前胡乙素 81740-07-0 HPLC≥98%    
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。