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8-羥基喹啉硫酸鹽

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更新時(shí)間:2016-09-07 03:47:24瀏覽次數(shù):89次

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大鼠促甲狀腺素(TSH) Rat Thyroid Stimulating Hormone,TSH
大鼠*(Cortisol) Rat Cortisol
大鼠雌二醇(E2) Rat Estradiol,E2
大鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S) Rat Dehydroepiandrosterone sulfate,DHEA-S
大鼠睪酮(T) Rat Testoterone,T
大鼠游離睪酮(F-TESTO) Rat Free Testoterone,F-TESTO
大鼠雄烯二酮(ASD) Rat Androstenedione,ASD
大鼠雌三8-羥基喹啉硫酸鹽醇(E3) Rat Estriol,E3
大鼠17羥孕酮(17-OHP) Rat 17-Hydroxyprogesterone,17-OHP
大鼠三碘甲狀腺原氨酸(T3) Rat Tri-iodothyronine,T3
大鼠甲狀腺素(T4) Rat thyroxine,T4
大鼠游離甲狀腺素(FT4) Rat Free Thyroxine,FT4
大鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3) Rat Free Tri-iodothyronine Indes,Free-T3
大鼠新生甲狀腺素(NN-T4) Rat Neonatal Thyroxine,NN-T4
大鼠胰島素(INS) Rat Insulin,INS
大鼠C肽(C-Peptide) Rat C-Peptide
Rat bone alkaline phosphatase,BALP  100305 * 含量測(cè)定 100305-201003
Rat Clusterin,CLU  100306 枸椽酸氯已定  鑒別 100306-200201
Rat transforming growth factor-beta-stimulated Protein clone-22,TSC22  100307 * 含量測(cè)定 100307-200902
Rat Interleukin 32,IL-32  Rat Progesterone receptor,PROGR  100309 氫* 含量測(cè)定 100309-200702
Rat Interleukin 21,IL-21  100310 * 含量測(cè)定 100310-200201
Rat D-Lactate Dehydrogenase,D-LDH  100311 3,5-二氨基-6-氯吡嗪-2-羧酸甲酯 檢查用 100311-200201
Rat thymus activation regulated chemokine,TARC  100312 苯噻啶 檢查用 10312-200001
Rat cholesterol,CH  100313 * 含量測(cè)定 100313-200301
Rat Triglyceride,TG  100314 * 含量測(cè)定 100314-200503
Rat low density lipoprotein,LDL  100315 * 檢查用 100315-200001
Rat High density lipoprotein,HDL  100316 枸椽酸*E-異構(gòu)體 檢查用 100316-200402
Rat progesterone receptor,PGR  100317 倍他環(huán)糊精 HPLC法含量測(cè)定 100317-200902
Rat Angiotensin Ⅱ converting enzyme,ACEⅡ  100318 * 含量測(cè)定 10318-200602
Rat Angiotensin Ⅰ Converting Enzyme,ACEⅠ  100319 *二硫化物 檢查用 10319-200602
Rat Gonadotropin-releasing hormone receptor,GnRHR  100320 * 含量測(cè)定 100320-200401
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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