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磷酸二氫鈣

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人T細(xì)胞特異性鳥(niǎo)苷三磷酸酶(Tgtp)ELISA試劑盒
人法尼基二磷酸法尼基轉(zhuǎn)移酶1(FDFT1)ELISA試劑盒
L-*/3-羥基-α-甲基-L-*水合物/2-甲基-3-(3,4-二羥基苯基)-L-*/3-(3,4-二羥基苯基)-2-甲基-L-*/(-)-*/(-)-3-(3,4-二羥基苯基)-2-甲基-L-*/α-Methyl-L-DOPA BR,99% 41372-08-1 RT 人D-乳酸脫氫酶(D-LDH) ELISA試劑盒
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人磷酸化乙酰*(PaCoA)ELISA試劑盒
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人前列腺素D合成酶(PTGDS)ELISA試劑盒
N-乙酰-L-*/N-Acetyl-L-Glutamic acid BR,99% 1188-37-0 RT 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶(親環(huán)蛋白)樣1(PPIL1)ELISA試劑盒
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N-乙酰-L-*/N-乙酰基-L-酪胺酸/N-Acetyl-L-tyrosine BR,98% 537-55-3 保存:-20℃ 人血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶(ACEⅠ)ELISA試劑盒
人*(AP)ELISA試劑盒
人胱天蛋白酶12(Casp-12)ELISA試劑盒
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N-乙酰-L-苯*/N-乙酰-L-α-氨基氫化肉桂酸/N-乙?;?L-苯*/N-乙酰-L-苯基苯胺/N-乙酰-L-苯基*/L-2-(乙酰氨基)-3-苯基丙酸/N-Acetyl-L-phenylalanine BR,99% 2018-61-3 RT 人蛋白激酶A(PKA)ELISA試劑盒
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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