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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人促胃液素受體（GsaR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-2IgG 漆黃素標準品/對照品
人膽囊收縮素/縮膽囊素八肽（CCK-8） 兔抗人、大、小鼠原癌基因Bcl-6IgG 苦玄參苷ⅠA標準品/對照品
人*原激活肽（TAP）ELISA  兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 苦玄參苷ⅠB標準品/對照品
人α1酸性糖*蛋白（α1-AGP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Bcl-10IgG 蘆薈苷標準品/對照品
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞受體IgG 白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ標準品/對照品
人丙二醛（MDA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細胞受體IgG 白術(shù)內(nèi)酯Ⅱ標準品/對照品
人胰淀素（Amylin） 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員2IgG 白術(shù)內(nèi)酯Ⅲ標準品/對照品
人血管活性腸肽（VIP） 緩激肽B2受體IgG 蟾毒靈標準品/對照品
人膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 熒光素PE標記緩激肽B2受體IgG 膽酸標準品/對照品
人Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） BDNF蛋白IgG *標準品/對照品
人Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 一種抑癌基因IgG 大葉茜草素標準品/對照品
人Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 上皮細胞特異性EpCAM/CD326蛋白IgG *皂苷A標準品/對照品
人Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）  β-酪蛋白（）IgG 羥基*A標準品/對照品
人透明質(zhì)酸（HA） 堿性成纖維細胞生長因子IgG 琥珀酸標準品/對照品
人Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 烏頭酸酶2IgG 槐角堿標準品/對照品
人Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 熒光素Alexa Fluor488標記CD90IgG 胡蘆巴堿標準品/對照品
人層連蛋白/板層素（LN）  腺苷酸環(huán)化酶10IgG *標準品/對照品
人纖連蛋白（FN） 骨保護蛋白/骨鈣素IgG 小白菊內(nèi)酯標準品/對照品
人纖連蛋白（FN） BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白IgG 重樓皂甙A標準品/對照品
人NOGO-A（Nogo-A Ab） 辣根過氧化物酶標記水通道蛋白-2IgG 重樓皂甙B標準品/對照品
人抗組織轉(zhuǎn)*酶IgA（tTG-IgA） 橋連整合因子蛋白IgG 重樓皂甙C標準品/對照品
人抗存活素/生存蛋白（Surv） 細胞死亡調(diào)解子IgG 重樓皂甙E標準品/對照品
人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調(diào)解子IgG 重樓皂甙F標準品/對照品
程序性死亡配體1  大鼠白介素16（IL-16）
程序性死亡1  大鼠促甲狀腺素（TSH）
成纖維細胞生長因子受體4  大鼠骨鈣素/骨*蛋白（OT/BGP）
成纖維細胞生長因子受體3  大鼠可溶性Toll樣受體2（sTLR2）
成纖維細胞生長因子受體2  熒光素PE標記第八因子相關(guān)抗原IgG
成纖維細胞生長因子8  大鼠大內(nèi)皮素（Big ET）
成纖維細胞生長因子21  大鼠遲現(xiàn)抗原（VLA）
成纖維細胞生長因子10  大鼠降鈣素（CT）
成視網(wǎng)膜細胞瘤抑癌蛋白  大鼠促卵泡素（FSH）
成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子  大鼠促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）
成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子  大鼠皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT）
沉默調(diào)節(jié)蛋白1  大鼠內(nèi)皮素1（ET-1）
巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白（人） 肝癌Hep 3B2.1-7 人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4）
巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白（大、小鼠）  大鼠*（NA）
超氧化物歧化酶4 乳腺癌MCF7 人白介素10（IL-10）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。