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1,5-二羥基萘

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更新時間:2016-05-31 03:44:58瀏覽次數:139次

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*-N-甲基轉移酶 大鼠α干擾素(IFN-α)
干燥癥SSB/La 小鼠肝脂酶(HL)
富含*的*激酶2 大鼠骨成型蛋白7(BMP-7)
富含半*的酸性分泌蛋白 大鼠分泌型免疫球蛋白A(sIgA)
富半*肝素結合蛋白61 兔子纖溶酶原(Plg)
副腫瘤綜合癥小腦變性相關蛋白 豬磷酸化外信號調節激酶(pERK)
復合前列腺特異性抗原單克隆 人組織因子(TF)
附睪蛋白酶抑制蛋白 小鼠抗人IgG 人抗*(GM1)
脯氨酰羧肽酶 羊抗人IgM 人系統性紅斑狼瘡(SLE)
*水解酶4 羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白(AFA/snoRNP/U3RNP)
*羥化酶2 羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE(OVA sIgE)
*羥化酶 羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素(ACAST-DⅣ)ELISA it
風疹病毒糖蛋白 兔抗豚鼠IgM (親和層析純化) 人抗甲狀腺過氧化物酶(TPO-Ab)
分泌型免疫球蛋白A 大腸菌群 人綠膿桿菌外毒素A(PEA)
分泌型卷曲相關蛋白1 大鼠一氧化氮合成酶(NOS)
分泌素受體 大鼠誘導型一氧化氮合成酶(iNOS)
分泌素 小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關糖蛋白(MAG Ab)
分泌粒蛋白3 大鼠P53(P53)
分揀微管連接蛋白 大鼠抗IVIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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