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上海谷研試劑有限公司

十七酸

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更新時間:2016-05-24 12:50:36瀏覽次數:568次

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多腺苷二磷酸多聚酶/多聚ADP-核糖聚合酶1  大鼠血小板因子4(PF-4/CXCL4) 多腺苷二磷酸多聚酶(N端)  大鼠雙氫睪酮(DHT)
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配對十七酸盒基因5  大鼠組胺(HIS)
配對盒基因7  大鼠白介素13(IL-13)
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增殖細胞核抗原  大鼠白介素3(IL-3)
增殖細胞核抗原  大鼠白介素5(IL-5)
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增殖細胞核抗原  大鼠瘦素(LEP)
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磷酸化DNA依賴性蛋白激酶  倉鼠組織蛋白酶K(cath-K)
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磷酸化Disabled 1 1%吐溫80-玉米瓊脂培養基 人二磷酸尿核苷葡糖醛酸基轉移酶2家族肽B4(UGT2B4)
磷酸化Disabled 1 高滲真菌學瓊脂 人肌抑素(MSTN)
磷酸化Disabled 1 改良沙氏瓊脂培養基 人REST協阻抑因子3(RCOR3)
磷酸化DDX58 BIGGY瓊脂 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子(MLZE)
磷酸化DDX58 兔抗羊IgG 人抗磷壁酸(TA)
磷酸化cyclin D1 營養鹽瓊脂 人α1β糖蛋白(α1β-GP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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