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上海谷研試劑有限公司

鉛箔

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更新時間:2016-06-04 06:23:08瀏覽次數:360次

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中期因子/肝素結合生長因子 雞1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu)
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轉化因子樣蛋白4 鴨白介素4(IL-4)
肌球蛋白輕鏈1/3 鴨白介素2(IL-2)
磷酸化鈣調節蛋白-1 抗生素檢定培養基2號(高pH) 人補體片段3c(C3c)
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶CAMK2G 抗生素檢定培養基2號(低pH) 人補體7(C7)
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α 抗生素檢定培養基1號(低pH) 人C4結合蛋白(C4BP)
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α 微生物 人25羥基*3(25(OH)D3/25 HVD3)
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α 霉菌 人白三烯B4(LTB4)
磷酸化富含*的*激酶2 糖發酵基礎肉湯 人纖維母表面抗原(FSP)
磷酸化富含*的*激酶2 小鼠透明質酸(HA)
磷酸化分化相關基因NDRG1 小鼠胰高血糖素樣肽1(GLP-1)
磷酸化分化相關基因NDRG1 大鼠c-jun
磷酸化非受體性蛋白*激酶ETK 大鼠c-fos
磷酸化非受體性蛋白*激酶ETK 大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKBα)
磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1 大鼠核因子κB(NF-κB)
磷酸化非受體型*蛋白激酶 大鼠樹突狀表面特異性C型凝集素-間黏附分子3結合非整合素分子(DC-SIGN/CD209)
磷酸化非受體型*蛋白激酶 大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽(PⅠNP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
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6.行為機能障礙。

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