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公司*的優質產品：
小鼠白介素23（IL-23） *標記抗人促黃體生成素IgG 胚胎干細胞關鍵蛋白190（N端）
人心肌錨蛋白重復域1（ANKRD1） *標記抗大腸埃希氏菌O157IgG 胚胎干細胞關鍵蛋白1
人抗淋巴毒（ALA/LCA）  *標記抗布魯氏菌IgG 胚胎干細胞關鍵蛋白
人金葡菌腸毒素（SE）  *標記堿性成纖維細胞生長因子受體1 IgG 胚胎干細胞關鍵蛋白
大鼠糖皮質激素受溴化鋰體β（GR-β） *標記巢蛋白/神經上皮干細胞蛋白（大、小鼠）IgG 胚胎干細胞關鍵蛋白
肺表面活性蛋白CIgG *標記白介素13IgG 胚胎干細胞關鍵蛋白
兔乙酰*（ACh） *標記CD34IgG 帕金蛋白
人促腎上腺皮質激素（ACTH） *標記A型禽流感病毒H5N1-M2蛋白IgG 牛血清白蛋白
猴載脂蛋白A1（apo-A1）  *標記 腫瘤壞死因子 *5
大鼠吡啶酚（PYD） *標記 肌球蛋白輕鏈3IgG *13
兔子髓磷脂堿性蛋白（MBP） 生精細胞凋亡相關基因6IgG *原酶
兔子脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 生精細胞凋亡相關基因4IgG *Ⅲ
兔子神經生長因子（NGF） 生精細胞凋亡相關基因3IgG *Ⅱ
大鼠α1微球蛋白（α1-MG） 生肌調節因子6IgG 凝血調節蛋白/血栓調節素
人甘露糖結合蛋白/甘露糖結合凝集素（MBP/MBL）  生長終止特異性同源盒基因IgG 凝溶膠蛋白
人血纖蛋白原降解產物（FDP） 生長因子受體結合蛋白2IgG 凝集胎盤蛋白1
小鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 生長抑制因子基因1IgG 凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體
人*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 生長抑制DNA損傷基因45IgG 尿酸鹽重吸收轉運子1
人*Ⅻ（FⅫ）  生長抑制DNA損傷基因34IgG 尿皮質素UCN3
人*Ⅲ（FⅢ） 生長抑制DNA損傷基因153IgG 尿皮質素
雞血小板因子4（PF-4/CXCL4） *受體5（SSTR5）IgG 尿皮質素
豚鼠白三烯B4（LTB4）  根蛋白IgG 泛素載體蛋白R2
雞白介素4（IL-4）  睪丸精子發生相關基因5IgG 泛素樣蛋白NEDD8
兔兒茶酚胺（CA）Rabbit catecholamine,CA   睪丸激素受體相關蛋白16IgG 泛素樣蛋白7
兔兒茶酚胺（CA） 睪丸激素受體相關蛋白/孤兒素受體相關蛋白IgG 泛素特異性蛋白酶1
雞白介素2（IL-2） 睪丸凋亡基因IgG 泛素連接酶Siah2
小鼠基質金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） 高遷移率族蛋白B4IgG 泛素連接酶Siah1
小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） 高遷移率族蛋白B1IgG 泛素連接酶NEDD4-2
小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4） 高遷移率族蛋白A2IgG 泛素連接酶
小鼠瘦素（LEP） 高遷移率族蛋白A1IgG 泛素交聯酶
人溶酶體相關膜蛋白2（HLAMP-2）  高密度脂蛋白受體/清道夫受體IgG 泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關蛋白）
 高密度脂蛋白受體/清道夫受體 泛素蛋白連接酶
辣根過氧化物酶標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測）IgG 高密度脂蛋白IgG 泛素蛋白
 高密度脂蛋白 翻譯延伸因子EF-1a
人白三烯C4（LTC4） 高分子量細胞角蛋白IgG 翻譯控制腫瘤蛋白
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝內皮素1（ET-1）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4  駱駝轉化生長因子β2（TGFβ2）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4 1%聚*脂玉米粉瓊脂 人殺傷凝集素樣受體（KLR）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。