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上海谷研試劑有限公司

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單鹽酸肼

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更新時(shí)間:2016-05-22 19:54:19瀏覽次數(shù):256次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
尿素瓊脂基礎(chǔ)(pH7.2) WS 瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
40%尿素溶液 麥康凱瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
尿素瓊脂斜面(pH7.2) 緩沖蛋白胨水(BPW) 10ml×20 支/箱
尿素瓊脂斜面(pH7.2) 緩沖蛋白胨水(BPW) 225ml×20 瓶/箱
*脫羧酶試驗(yàn) 四硫磺酸鈉煌綠(TTB)增菌液 10ml×20 支/箱
賴氨酸脫羧酶試驗(yàn) 四硫磺酸鈉煌綠(TTB)增菌液 9ml×20 支/箱
氨基酸脫羧酶試驗(yàn)對(duì)照 四硫磺酸鈉亮綠培養(yǎng)基(TTB) 10ml×20 支/箱
增菌液 10ml×20 支/箱
ONPG 培養(yǎng)基 亞硒單鹽酸肼酸鹽*(SC)增菌液 9ml×20 支/箱
果膠酸酶發(fā)酵管 MEE 肉湯 10ml×20 支/箱
克雷伯氏菌套裝生化鑒定管 10 種(SN1962) GN 增菌液 225ml×20 瓶/箱
腸道菌增菌肉湯(EE 肉湯) 三糖鐵(TSI)瓊脂(限供汽運(yùn)) 10ml×20 支/箱
腦心浸出液肉湯(BHI) 亞硫酸鉍(BS)瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
pH9.0 磷酸鹽-生理鹽水緩沖液 PALCAM 瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
pH9.0 碳酸鹽-甘油緩沖液基礎(chǔ) 牛津瓊脂(OXA) 90mm×10 個(gè)/包
K 氏固定液 李斯特氏菌顯色平板 90mm×10 個(gè)/包
95%乙醇溶液 TCBS 瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
*卵黃多粘菌素瓊脂基礎(chǔ)(MYP) 四號(hào)瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
50%卵黃鹽水懸液 *瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
多粘菌素 B 溶液 弧菌顯色平板 90mm×10 個(gè)/包
*卵黃多粘菌素瓊脂平板(MYP) 3%氯化鈉堿性蛋白胨水 225ml×20 瓶/箱
營(yíng)養(yǎng)瓊脂(NA) 3%氯化鈉堿性蛋白胨水 9ml ×20 支/箱
營(yíng)養(yǎng)瓊脂平板(NA) 氯化鈉多粘菌素 B 肉湯(SPB) 225ml×20 瓶/箱
酚紅葡萄糖肉湯 單料氯化鈉多粘菌素 B 肉湯(SPB) 10ml×20 支/箱
無(wú)菌 L-*懸液 堿性蛋白胨水(APW) 225ml×20 瓶/箱
硝酸鹽肉湯 單料堿性蛋白胨水(APW) 10ml×20 支/箱
無(wú)菌硝酸鹽肉湯 42℃生長(zhǎng)試驗(yàn)用培養(yǎng)基 7ml×20 支/箱
硝酸鹽還原試劑 氯化鈉營(yíng)養(yǎng)瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
綿羊血瓊脂基礎(chǔ) 2216E 瓊脂斜面(限供汽運(yùn)) 10ml×20 支/箱
無(wú)菌脫纖維綿羊血 Baird-Parker 瓊脂 90mm×10 個(gè)/包
*營(yíng)養(yǎng)肉湯基礎(chǔ) *顯色平板 90mm×10 個(gè)/包
*(2000 萬(wàn) IU/g) 7.5%氯化鈉肉湯 225ml×20 瓶/箱
0.1%*溶液 10%氯化鈉胰酪胨大豆肉湯 225ml×20 瓶/箱
改良 V-P 培養(yǎng)基 Chapman 瓊脂培養(yǎng)基 90mm×10 個(gè)/包
V-P 試劑 孟加拉紅培養(yǎng)基 90mm×10 個(gè)/包
賴氨酸脫羧酶試驗(yàn) 丙二酸鈉培養(yǎng)基 1ml×10 支/盒
氨基酸脫羧酶試驗(yàn)對(duì)照 尿素瓊脂斜面(pH7.2) 4ml×10 支/盒
無(wú)菌液體石蠟 *脫羧酶試驗(yàn) 1ml×10 支/盒
葡萄糖發(fā)酵管 賴氨酸脫羧酶試驗(yàn) 1ml×10 支/盒
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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