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細胞角蛋白19 腸桿菌 人解整合素樣金屬蛋白酶10(ADAM10)
細胞角蛋白20 腸道菌 腸桿菌 人基質金屬蛋白酶11(MMP11)
細胞角蛋白1 大腸桿菌 大腸菌群 人胸苷酸合成酶(TS)
細胞角蛋白2 腸道致病菌 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(TP)
細胞角蛋白3 沙門氏菌 人多聚ADP核糖聚合酶(PARP)
細胞角蛋白3+12 沙門氏菌 人葡萄糖激酶(GCK)
細胞角蛋白4 沙門氏菌 人單胺氧化酶(MAO)
細胞角蛋白5 沙門氏菌 人胞漿型磷脂酶A2(cPLA2)
細胞角蛋白7(人) 腸桿菌 人二胺氧化酶(DAO)
細胞角蛋白7(小鼠、大鼠) 綠膿假單胞菌 人環加氧酶2(COX-2)
細胞角蛋白10 * 人周期素依賴性激酶5(CDK5)
細胞角蛋白5+6 梭菌 人*10(KLK 10)
細胞角蛋白6 細菌 人磷酯酶Cγ鏈(PLCγ1)
細胞角蛋白8 大腸菌群 人神經氨酸酶(NA)
磷酸化細胞角蛋白8 細菌 人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C(PIPLC)
趨化素樣因子超家族成員2 細菌 人磷酯酶C(PLC)
高分子量角蛋白 沙門氏菌 人*激酶2(Tyk-2)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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