2,2-二羥甲基丁酸是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
小鼠c-fos   磷酸化熱休克因子1IgG *中藥對照藥材
小鼠c-jun   *蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG 槐米中藥對照藥材
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小鼠粘蛋白/粘液素7（MUC7）  熒光素PE標記端粒酶IgG *中藥對照藥材
小鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP）  *IgG 沙苑子中藥對照藥材
小鼠Qa淋巴抗原2（2,2-二羥甲基丁酸Qa-2）  COX10IgG 肉蓯蓉中藥對照藥材
小鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）  吲哚-3-乙酸/植物生長素IgG 黃荊子中藥對照藥材
小鼠孕酮受體（PROGR）  吲哚-3-乙酸/植物生長素單克隆IgG 防已中藥對照藥材
小鼠胰島素樣生長因子結合蛋白6（IGFBP-6）  熒光素標IASPP蛋白IgG 小葉榕中藥對照藥材
小鼠肺部活化調節趨化因子（PARC/CCL18）  離子鈣接頭蛋白IgG 土槿皮中藥對照藥材
小鼠*（LZM）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑IgG 頭花蓼中藥對照藥材
小鼠β連環蛋白/聯蛋白（β-Cat）  細胞間粘附分子-1IgG 仙人掌中藥對照藥材
小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  辣根過氧化物酶標記細胞間粘附分子-1IgG 玳瑁中藥對照藥材
小鼠垂體腺苷酸環化酶激活肽（PACAP）  *標記細胞間粘附分子-1IgG 厚樸中藥對照藥材
小鼠血管緊張素轉化酶（ACE）  磷酸化CREB轉錄共激活因子TORC1IgG 地榆中藥對照藥材
小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）  細胞間粘附分子-3IgG 胖大海中藥對照藥材
小鼠角化內分泌因子（KAF）/雙調蛋白（AR）  誘導協同刺激分子CD278IgG 走馬胎中藥對照藥材
小鼠活化素A（ACV-A）  誘導協同刺激分子配體CD275IgG 余甘子中藥對照藥材
小鼠腦源性神經營養因子（BDNF）  胰島素降解酶IgG 赤脛散中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白2（BMP-2）  DNA結合抑制因子1IgG 透骨香中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4）  胰島素降解酶IgG 半枝蓮中藥對照藥材
趨化素樣蛋白 大腸桿菌 人周期素依賴性激酶2（CDK-2）
磷酸化細胞周期檢測點激酶1 沙門氏菌 人周期素依賴性激酶1（CDK-1）
細胞周期檢測點激酶2 沙門氏菌 志賀氏菌 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）
磷酸化細胞周期檢測點激酶2  人乳酸脫氫酶（LDH）
磷酸化細胞周期檢測點激酶2  人解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）
磷酸化細胞周期檢測點激酶2 梭菌 人β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2（BACE2）
磷酸化細胞周期檢測點激酶2 白色念球菌 人*核苷磷酸化酶1（UPP1）
磷酸化細胞周期檢測點激酶2 支原體 人乙醇脫氫酶（ADH）
* 支原體 人乙醛脫氫酶（ALDH）
肥大細胞類*1 支原體 人Rho家族GTP酶1（RND1）
* 支原體 人受體TNFRSF結合**激酶2（RIPK2）
四環素  人磷脂爬行酶1（PLSCR1）
*單克隆  人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1（HMGCS1）
*  人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員12（EAR12）
* 多粘菌 人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員3（EAR3）
*單克隆 白色念株菌 人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員2（EAR2）
糖類應答元件結合蛋白ChREBP  人二氫嘧啶酶樣3（DPYSL3）
毒蕈堿型乙酰*受體 真菌 人色氨酰tRNA合成酶（WARS）
毒蕈堿型乙酰*受體M1 細菌 人己糖激酶3（HK3）
毒蕈堿型乙酰*受體M2 細菌 人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP）
毒蕈堿型乙酰*受體M3 細菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經酰胺葡萄糖基轉移酶（UGCG）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。