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小鼠基質衍生因子1β（SDF-1β/CXCL12） 白介素33IgG 甘木通中藥對照藥材
小鼠轉化生長因子β1（TGF-β1） 白介素33IgG 野馬追中藥對照藥材
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 整合素連接激酶-1IgG 大葉骨碎補中藥對照藥材
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 細胞表面免疫球蛋白樣轉錄因子2IgG 盾葉薯蕷中藥對照藥材R-（-）-1,2-丙二醇
小鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  抗雞傳染性喉氣管炎病毒IgG 水楊梅根中藥對照藥材
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小鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 生長抑制因子基因1IgG 款冬花中藥對照藥材
小鼠己糖激酶（HK） 抑制素αIgG 綿大戟中藥對照藥材
小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）  抑制素βAIgG 橙皮中藥對照藥材
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小鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） *化抑制素αIgG 雄蠶蛾中藥對照藥材
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小鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子（TGSF） 胰島素1-51蛋白IgG 滿山白中藥對照藥材
小鼠羥*（Hyp） 整合素α1IgG 功勞木中藥對照藥材
小鼠骨保護素配體（OPGL） 整合素α2IgG 燈心草中藥對照藥材
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小鼠鐵蛋白（FE） 整合素α3β1IgG 菝葜中藥對照藥材
小鼠碳酸酐酶2（CA-2） 整合素α7IgG 玉竹中藥對照藥材
CD45RO抗 乳酸菌 人游離前列腺特異性抗原（fPSA）
CD48 乳酸菌 人前列腺特異性抗原（PSA）
淋巴細胞功能相關抗原-3 雙歧桿菌 人磷脂酰*（PS）
整合素α2 乳酸菌 人*磷酸甘油酯（PC/CPG）
CD5 乳酸菌 人總膽汁酸（TBA）
CD5L 乳酸菌 人載脂蛋白C3（Apo C3）
CD6 乳酸菌 人*（CH）
細胞間粘附分子-1 乳酸桿菌 人金屬硫蛋白2（MT2）
細胞間粘附分子-2 乳酸菌 人可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1（sLOX-1）
細胞間粘附分子-3 雙岐桿菌 人3-硝基*（3-NT）
衰變加速因子CD55 雙岐桿菌 人糖胺聚糖（GAG）
CD59 雙岐桿菌 人半胱氨酰白三烯（CysLTs）
CD56 雙岐桿菌 人鈣腔蛋白（CALU）
神經細胞粘附分子1 乳酸菌 人載脂蛋白A5（apo-A5）
神經細胞粘附分子配體1 乳酸桿菌 鹽酸硫酸胺素菌 人*結合蛋白（DBP）
信號調節(jié)蛋白α 乳酸桿菌 人硒蛋白1（SEP1）
髓鞘相關糖蛋白CD57 乳酸菌 人血清淀粉樣蛋白A3（SAA3）
CD68（小鼠，大鼠） 雙歧桿菌 人鳥苷酸結合蛋白4（Gbp4）
CD68 單增李氏菌 人色素b561（cytb561）
活化誘導分子CD69  人脂質運載蛋白2（LCN2）
CD72蛋白 李氏菌 人脂肪型脂肪酸結合蛋白（aFABP）
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。