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公司*的優質產品:
大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13/vWF-cp) 羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 人胎盤泌乳素標準品/對照品
大鼠主要堿性蛋白(MBP) 羥類固醇脫氫酶17βIgG 鐵蛋白標準品/對照品
大鼠嗜酸性粒陽離子蛋白(ECP) 羥類固醇脫氫酶17β3IgG 癌胚抗原標準品/對照品
大鼠鈣調磷酸酶(CaN) 滋養層細胞抗原IgG 甲胎蛋白工作標準品/對照品
大鼠抑制素結合蛋白(INHBP) 滋養層細胞抗原3β7IgG 前列腺特異抗原標準品/對照品I-卡拉膠
大鼠抗甲狀腺過氧化物酶(TPO-Ab) 鹽皮質激素受體IgG 游離前列腺特異抗原標準品/對照品
大鼠凋亡誘導因子(AIF) 原癌基因M-rasIgG 三碘甲腺原氨酸標準品/對照品
大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA(dsDNA) DNA損傷關鍵蛋白Mre11IgG 甲狀腺素標準品/對照品
大鼠堿性磷酸酶(ALP) 磷酸化DNA損傷關鍵蛋白Mre11IgG 反三碘甲腺原氨酸標準品/對照品
大鼠血管生成素4(ANG-4) 多藥耐藥相關蛋白1IgG 人胰島素C-肽標準品/對照品
大鼠脂多糖結合蛋白(LBP) 結合轉化激活因子CITED1IgG 胰高血糖素標準品/對照品
大鼠乙醇脫氫酶(ADH) 多藥耐藥相關蛋白2 人絨毛膜*標準品/對照品
大鼠乙醛脫氫酶(ALDH) 多藥耐藥相關蛋白3IgG 細菌內毒素標準品/對照品
大鼠可溶性CD14(sCD14) 多藥耐藥相關蛋白4IgG 細菌內毒素工作標準品/對照品
大鼠繆勒管抑制物質/抗繆勒管激素(MIS/AMH) 多藥耐藥相關蛋白5IgG 細菌內毒素精品
大鼠雄激素(androgen) 線粒體核糖體蛋白L39IgG *對照品
大鼠Toll樣受體4(TLR4) 線粒體核糖體蛋白L12IgG 鹽酸*對照品
大鼠多巴胺轉運蛋白(DAT) 線粒體核糖體蛋白L28IgG *對照品
大鼠多巴胺D2受體(D2R) α黑素細胞刺激素/阿黑皮素原IgG 枸椽酸*對照品
大鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42) 錯配修復蛋白2IgG *對照品
大鼠CD44分子(CD44) 錯配修復蛋白6IgG *氧化酶1 小鼠骨骼肌肌肉母瘤G-7 人鱗狀上皮癌抗原2(SCCAg-2)
*氧化酶7A2 小鼠骨骼肌肌肉母Sol8 人胰腺癌標志物CA242
*氧化酶亞基3 小鼠骨骼成纖維BLO-11 人胃腸癌標志物CA199
*氧化酶COX7A2 小鼠骨骼肌成纖維NOR-10 人乳腺癌標志物-CA153
*氧化酶亞基6B 人肺癌NCI-H596 人卵巢癌標志物CA125
激活素受體2A 人肺癌NCI-H520 人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白(AFP)
β-抑制蛋白1 人肺癌NCI-H1703 人癌胚抗原(CEA/CD66)
磷酸化β抑制蛋白1 人肺癌NCI-H226 人基質金屬蛋白酶抑制因子4(TIMP-4)
β-抑制蛋白2 人肺癌SK-MES-1 人基質金屬蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)
激活素受體2B 人肺癌NCI-H1869 人基質金屬蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)
肝血管生成素相關蛋白 人肺癌SW900 人抑瘤素M(OSM)
芳基硫酸酯酶A 小鼠雜交瘤7F2 人肺表面活性物質相關蛋白D(SP-D)
Artemin 小鼠脂肪3T3-L1 人肺表面活性物質相關蛋白C(SP-C)
alpha 1腎上腺素能受體 人肝上皮THLE-3 人肺表面活性物質相關蛋白B(SP-B)
鳥苷酸調節蛋白12 小鼠逆轉錄病毒包裝PT67 人表面活性蛋白A(SP-A)
神經母細胞特異性轉移因子 人SV40轉染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體(MP-Ab)ELISA Ki
細胞衰老相關蛋白ASF1A 倉鼠beta胰島HIT-T15 人肺炎衣原體(Cpn-Ab)
磷酸化鳥苷酸調節蛋白12 小鼠胰腺癌betaBeta-TC-6 人肺耐藥蛋白(LRP)
酸敏感離子通道1 人小腸頸部表皮樣癌Ca Ski 人α1抗胰*(AACT)
p53凋亡刺激蛋白1 小鼠精母GC-2spd(ts) 人肺表面活性物質相關蛋白A(SP-A)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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