乙酸鈰是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
大鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 神經生長因子-βIgG 
大鼠纖溶抑制因子/*激活的纖溶抑制物（TAFI） 神經生長因子受體gG 
大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經元素2IgG 
大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經元素3IgG 
大鼠血小板反應蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 鼻咽癌細胞相關基因6IgG 
大鼠骨粘連蛋白（ON） 鈉氫通道蛋白IgG 
大鼠*（FA） NF乙酸鈰kB誘導的激酶IgG 
大鼠組蛋白H2b（histon-H2b） 核抑制蛋白磷酸酶1IgG 
大鼠N端前腦鈉素（NT-proBNP） 鈉碘轉運體蛋白IgG 
大鼠糖皮質類固醇受體（GR） 抗NIT2蛋白IgG 
大鼠黃體生成素釋放激素（LHRH） 神經激肽AIgG 
大鼠8異前列腺素（8-iso-PG） P物質受體IgG 
大鼠γ干擾素誘導蛋白16/p16（IFI16/p16） 神經激肽A受體/K物質受體IgG 
大鼠基質衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12）  熒光素PE標記P物質受體IgG 
大鼠血漿α顆粒膜蛋白（GMP-140）  神經激肽 BIgG 
大鼠髓過氧化物酶（MPO） NK細胞受體2A/自然殺傷細胞活化性受體2AIgG 
大鼠顆粒酶B（Gzms-B） NK細胞受體2C/自然殺傷細胞活化性受體2CIgG 
大鼠顆粒酶A（Gzms-A） NK細胞受體/自然殺傷細胞活化性受體IgG 
大鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 神經激肽B受體IgG 
磷酸化白細胞F肌動蛋白結合蛋白 中國倉鼠肺V79-4 人巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20）
甲胎蛋白 中國倉鼠肺CHL/IU  人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
甲胎蛋白單克隆（包被） 中國倉鼠卵巢CHO 人巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3）
抗人肝細胞單克隆/肝細胞特異性抗原 幼倉鼠腎BHK 人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22）
甲胎蛋白單克隆（檢測） 中國倉鼠體R 1610 人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22）
骨骼肌肌球蛋白輕鏈2 大鼠肝BRL 3A 人巨噬集落刺激因子（M-CSF）
晚期糖基化終末產物特異性受體 大鼠腎NRK 人單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7）
乳酸脫氫酶A 成纖維L929 人單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8）
ETS1相關蛋白2 腎上腺皮質Y1 人單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF）
晚期糖基化終末產物 TCTLL-2 人L選擇素（L-Selectin/CD62L）
細胞周期末期促進復合蛋白APC1 BALB/C小鼠胚成纖維BALB/3T3 人白介素9（IL-9）
磷酸化細胞周期末期促進復合蛋白APC1 巨噬Ana-1 人白介素8（IL-8/CXCL8）
軟骨蛋白聚糖 SRSV轉化的3T3SRSV/3T3 人白介素6（IL-6）
軟骨蛋白聚糖 胚胎成纖維3T6-Swiss albino 人白介素-5（IL-5）
溶血磷脂酰基轉移酶 成纖維PA317 人白介素4（IL-4）
聚集蛋白 胚胎成纖維3T3-Swiss albino 人白介素3（IL-3）
磷酸化細胞周期末期促進復合蛋白APC1 Mo-MuLv感染的3T3Mo-MuLv/3T3 人白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ ）
血管緊張素Ⅱ1A型受體 胚肺MRC-5 人白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25）
發育分化增強因子1 胚肺WI-38 人白介素2（IL-2）
磷酸化發育分化增強因子1 恒河猴胚腎FRhK-4 人白介素1α（IL-1α ）
粘附相關激酶 非洲綠猴腎VERO C1008 （E6） 人白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ）
芳香烴受體 長鼻袋鼠腎Pt K1 （NBL-3） 人白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ）
調亡誘導因子 白血病L1210 人白介素16（IL-16）
磷酸化粘附相關激酶 腦神經瘤Neuro-2A 人白介素13（IL-13）
調亡誘導因子 腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人白介素12（IL-12/P70）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。