聚丙烯酸樹脂Ⅱ是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
大鼠卵泡抑素（FS） *受體2BIgG 
大鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD）  *受體2AIgG 
大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） *受體2CIgG 
大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *受體2DIgG 
大鼠糖原磷酸聚丙烯酸樹脂Ⅱ化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 核呼吸因子-1IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 核因子2相關因子2IgG 
大鼠甲狀腺素（TAb） 磷酸化核因子2相關因子2IgG 
大鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 轉化神經突起蛋白IgG 
大鼠兒茶酚胺（CA） C型凝集素結構域家族4成員CIgG 
大鼠白介素27（IL-27） 神經纖毛蛋白-1IgG 
大鼠白介素23（IL-23） 神經纖毛蛋白-2IgG 
大鼠心肌營養素1（CT-1） 泛素連接酶NEDD4-2IgG 
5-羥色胺 MEG-01 *G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）
5-羥色胺受體1A 腎透明腺癌786-O  人粒趨化蛋白-2（GCP-2/CXCL6）
5-羥色胺受體1B 慢性髓原白血病K-562 人ω干擾素（IFN-ω）
5-羥色胺受體2B 盲腸腺癌（未分化）Hce-8693 人糖基化依賴的黏附分子（GlyCAM-1）
5-羥色胺受體2A 紅白白血病HEL299 人干擾素調節因子（IRF）
5-羥色胺轉運蛋白 結腸腺癌CW-2 人淋巴毒素β（LTB）
5-羥色胺受體3 惡性黑色素瘤A-375  人淋巴毒素α（LTA）
5-羥色胺受體4 結腸腺癌COLO-320 人CC趨化因子受體1（CCR1）
5-脂氧合酶 膠質母瘤A172 人CX3C趨化因子受體1（CX3CR1）
磷酸化5-脂氧合酶 結腸癌SW480 人肺部活化調節趨化因子（PARC/CCL18）
磷酸化5-脂氧合酶 膠質瘤SHG-44 人黏膜地址素黏附分子（MAdCAM-1）
12脂氧合酶 結腸腺癌Caco-2 人β干擾素（IFN-β/IFNB）
8-羥基脫氧鳥苷 結腸腺癌Caco-2 人可溶性CD38（sCD38）
腺苷A2A受體 膠質瘤U251 人可溶性CD21（CR2/sCD21）
α-1抗胰* 結腸腺癌LS 174T 人可溶性瘦素受體（sLR）
AP2關聯激酶1 神經上皮瘤SK-N-MC 人Toll樣受體9（TLR-9/CD289）
芳香胺N-乙酰化轉移酶 原位胰腺腺癌BxPC-3 人轉化生長因子β2（TGFβ2）
丙氨酰tRNA合成酶2 腎上腺神經母瘤（腦轉移）KP-N-NS MCP-4/CCL13
α-1抗* 轉移胰腺腺癌AsPC-1 人白三烯D4（LTD4）
AATK細胞凋亡關聯*激酶 骨肉瘤U-2 OS 人N鈣黏蛋白/神經鈣黏蛋白（N-Cad）
拮抗凋亡轉錄因子 膽囊癌GBC-SD 人肝素結合性表皮生長因子（HB-EGF）
腺苷三磷酸結合盒轉運體A1 惡性胚胎橫紋肌瘤RD 人紅刺激因子（ESF）
嗜酸粒細胞趨化蛋白22 膽管型肝癌HCCC-9810 人腫瘤壞死因子相關激活誘導因子（TRANCE）
ATP結合蛋白家族5 橫紋肌瘤A-673 人生長激素釋放因子（GH-RF）
ATP結合蛋白家族6 肝癌SMMC-7721 人巨噬趨化因子（MCF）
ATP結合盒蛋白家族GCN20F家族1 胸膜瘤SMC-1 人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）
三磷酸腺苷結合盒亞家族G1 肝癌QGY-7703 人B生長因子（BCGF）
三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員2 小肺癌NCI-H446 人B分化因子（BCDF）
ABC膜轉運蛋白 肝癌QGY-7701 人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362）
三磷酸腺苷結合轉運蛋白G超家族成員5 肝癌BEL-7405 人可溶性粘附分子（Sam）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。