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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 
大鼠瘦素（LEP） *羥化酶2IgG 
大鼠白血病抑制因子（LIF） *羥化酶IgG 
大鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 
大鼠單核趨化正辛胺蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43IgG 
大鼠單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 
大鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） 抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受體IgG 
兔子氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 端粒結(jié)合蛋白1IgG 
兔子補體蛋白4（C4） 端粒結(jié)合蛋白2IgG 
兔子血小板衍生生長因子（PDGF） 促甲狀腺素釋放激素IgG 
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（PPAR-γ） 早幼粒細胞白血病蛋白IgG 
兔子血小板活化因子（PAF） TRIM32IgG 
兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）  *激酶AIgG 
兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） *激酶A.B.CIgG 
兔子纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化*激酶AIgG 
兔子纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 磷酸化*激酶AIgG 
兔子間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化*激酶AIgG 
兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *激酶BIgG 
兔子間粘附分子2（ICAM-2/CD102） *激酶BIgG 
兔子間粘附分子1（ICAM-1/CD54） *激酶CIgG 
兔子透明質(zhì)酸（HA） 原肌球蛋白IgG 
兔子瘦素（LEP） 瞬時受體電位離子通道蛋白（M亞家族）IgG 
兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子4（NT-4） *酶相關(guān)蛋白1IgG 
兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） *酶相關(guān)蛋白2IgG 
兔子神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 硫氧還蛋白IgG 
兔子神經(jīng)生長因子（NGF） 生精細胞凋亡相關(guān)基因3IgG 
兔子脫氫表雄酮硫酸酯（DHEA-S） 生精細胞凋亡相關(guān)基因4IgG 
兔子髓磷脂堿性蛋白（MBP） 生精細胞凋亡相關(guān)基因6IgG 
兔子前列腺素E2（PGE2） 精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG 
兔子前列腺素E1（PGE1） SP1轉(zhuǎn)錄生長因子IgG 
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） tsg101IgG 
兔子*（Cortisol） 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG 
兔子腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 促甲狀腺素受體IgG 
兔子內(nèi)皮抑素（ES） 促甲狀腺素受體（C端）IgG 
兔子內(nèi)皮素1（ET-1） 促甲狀腺素受體IgG 
兔子免疫球蛋白G（IgG）  促甲狀腺素受體（N端）IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。