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上海谷研試劑有限公司

正辛胺

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更新時間:2016-06-05 06:56:15瀏覽次數(shù):403次

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大鼠苗條素受體(LR/Ob-R) 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 
大鼠瘦素(LEP) *羥化酶2IgG 
大鼠白血病抑制因子(LIF) *羥化酶IgG 
大鼠L選擇素(L-Selectin/CD62L) 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 
大鼠單核趨化正辛胺蛋白2(MCP-2/CCL8) 抗磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43IgG 
大鼠單核趨化蛋白3(MCP-3/CCL7) 磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 
大鼠巨噬集落刺激因子(M-CSF) 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬來源的趨化因子(MDC/CCL22) 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白2(MIP-2) 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠巨噬炎性蛋白3β(MIP-3β/ELC/CCL19) 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1(MMP-1)  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10(MMP-10) 抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG 
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13(MMP-13) 磷酸化孕激素受體IgG 
兔子氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 端粒結(jié)合蛋白1IgG 
兔子補體蛋白4(C4) 端粒結(jié)合蛋白2IgG 
兔子血小板衍生生長因子(PDGF) 促甲狀腺素釋放激素IgG 
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ) 早幼粒細胞白血病蛋白IgG 
兔子血小板活化因子(PAF) TRIM32IgG 
兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)  *激酶AIgG 
兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP) *激酶A.B.CIgG 
兔子纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 磷酸化*激酶AIgG 
兔子纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) 磷酸化*激酶AIgG 
兔子間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化*激酶AIgG 
兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) *激酶BIgG 
兔子間粘附分子2(ICAM-2/CD102) *激酶BIgG 
兔子間粘附分子1(ICAM-1/CD54) *激酶CIgG 
兔子透明質(zhì)酸(HA) 原肌球蛋白IgG 
兔子瘦素(LEP) 瞬時受體電位離子通道蛋白(M亞家族)IgG 
兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子4(NT-4) *酶相關(guān)蛋白1IgG 
兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子3(NT-3) *酶相關(guān)蛋白2IgG 
兔子神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE) 硫氧還蛋白IgG 
兔子神經(jīng)生長因子(NGF) 生精細胞凋亡相關(guān)基因3IgG 
兔子脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S) 生精細胞凋亡相關(guān)基因4IgG 
兔子髓磷脂堿性蛋白(MBP) 生精細胞凋亡相關(guān)基因6IgG 
兔子前列腺素E2(PGE2) 精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG 
兔子前列腺素E1(PGE1) SP1轉(zhuǎn)錄生長因子IgG 
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮(CORT) tsg101IgG 
兔子*(Cortisol) 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG 
兔子腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) 促甲狀腺素受體IgG 
兔子內(nèi)皮抑素(ES) 促甲狀腺素受體(C端)IgG 
兔子內(nèi)皮素1(ET-1) 促甲狀腺素受體IgG 
兔子免疫球蛋白G(IgG)  促甲狀腺素受體(N端)IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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