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噻吩-2-羧酸酰肼

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更新時間:2016-07-03 05:13:53瀏覽次數(shù):467次

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磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1 硝酸鐵瓊脂 人白血病抑制因子受體(LIFR)
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磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1 Stuart* *G(IgG)
磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1 stuart*(含活性炭) *M(IgM)
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成纖維細胞生長因噻吩-2-羧酸酰肼子受體3 菌種保存培養(yǎng)基 人纖溶酶原激活物抑制因子(PAI)
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*原酶  人血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)
“衰老關(guān)鍵蛋白”  人血小板衍生生長因子(PDGF)
“衰老關(guān)鍵蛋白”  人血小板活化因子(PAF)
可溶性纖維蛋白原  人組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)
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抗核仁纖維蛋白  人淋巴功能相關(guān)抗原2(LFA-2/CD2)
半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2  人白三烯E4(LTE4)
血管內(nèi)皮生長因子A  小鼠活化蛋白C(APC)
內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子  小鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu)
磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子  小鼠*(trypsin)
血管內(nèi)皮生長因子C型  小鼠*(trypsin)
血管內(nèi)皮生長因子B  小鼠破骨分化因子(ODF)
血管內(nèi)皮生長因子D型  小鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289)
血管內(nèi)皮生長因子受體1  小鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)
血管內(nèi)皮生長因子受體2  小鼠生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin)
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2  小鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin)
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2  小鼠溴脫氧核苷*(BrdU)
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2  小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2)
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2  小鼠α1微球蛋白(α1-MG)
磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2  小鼠單核趨化蛋白4(MCP-4/CCL13)
可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2  小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α)
血管內(nèi)皮細胞生長因子受體3  小鼠載脂蛋白E(Apo-E)
血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3  小鼠網(wǎng)膜素(omentin)
蛋白聚糖Versican  兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)
核仁轉(zhuǎn)錄因子1  小鼠孤腓肽(OFQ/N)
泛素激活酶2(泛素激活酶E1相關(guān)蛋白)  小鼠蛋白磷酸酶(PP)
尿皮質(zhì)素  小鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR)
尿皮質(zhì)素  小鼠硫氧化還原蛋白(Trx)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。

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