乙烯基異丁基醚是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
牛蛙生長(zhǎng)激素（GH）  *化CD4IgG
 家蠶卵黃蛋白（LT）  *化兔抗人、大、小鼠整合素αVβ1IgG
 蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原（vtg） 兔抗人、大、小鼠等整合素αVIgG
 植物磷脂酰甘油（PG）  電壓依賴(lài)性陰離子通道IgG
 植物玉米索核苷（ZR ） *化CD14IgG
 植物乙烯基異丁基醚赤霉素（GA）  人狂犬病免疫球蛋白
 植物血凝素（PHA ） L-型電壓依賴(lài)型鈣通道αIgG
 植物生長(zhǎng)激素（GH ）  L-型電壓依賴(lài)型鈣通道βIgG
 植物凝脂酸（PA ）  VEGFIgG
 植物吲哚乙酸（IAA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG
 麥胚凝集素/凝集蛋白（WGA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子AIgG
 荊豆凝集素（UEA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子BIgG
 槐凝集素（SJA）  血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C型IgG
 花生凝集素（PNA）  兔抗人、大、小鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D型VEGFDIgG
 大豆凝集素（SBA）  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG
  玻璃粘連蛋白IgG
  乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG
  血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG
  紅色羅丹明標(biāo)記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG
  雙調(diào)蛋白（大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子）IgG
  激活素受體1B
  肝血管生成素相關(guān)蛋白IgG
  細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白ASF1AIgG
  谷草轉(zhuǎn)氨酶IgG
  脂肪甘油三酯脂肪酶IgG
  長(zhǎng)鏈脂肪酸酰基*水解酶IgG
  B淋巴細(xì)胞成熟因子IgG
  3-羥丁酸脫氫酶IgG
  膽鹽激活脂肪酶IgG
  磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG
  促凋亡Bik蛋白IgG
  炎癥因子3（穿透素）IgG
  *化腦鈉肽
  辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG
  多癌基因下調(diào)蛋白IgG
  膠體金離子標(biāo)記Gβ類(lèi)似蛋白WDR26IgG
  Gβ類(lèi)似蛋白WDR26IgG
  WEE1蛋白IgG
  磷酸化WEE1蛋白IgG
  信號(hào)通路Wnt1IgG
  Wnt信號(hào)抑制因子1IgG
  信號(hào)通路Wnt2BIgG
  信號(hào)通路Wnt3aIgG
  信號(hào)通路Wnt5aIgG
  信號(hào)通路Wnt9aIgG
兔子D二聚體（D2D） 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG 
兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 硫氧還蛋白IgG 
兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） * α-1IgG 
兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG 
兔子腎上腺髓質(zhì)素（ADM） 上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2IgG 
兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG 
植物25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
植物*（VC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
α-銀環(huán)蛇毒素（α-BGT）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
大腸桿菌宿主殘留蛋白（E.coli P）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG 
*（AFT）  血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體-3IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。