對(duì)碘*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔子髓磷脂堿性蛋白（MBP） 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因6IgG 
兔子前列腺素E2（PGE2） 精子發(fā)生相關(guān)的新基因IgG 
兔子前列腺素E1（PGE1） SP1轉(zhuǎn)錄生長因子IgG 
兔子皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） tsg101IgG 
兔子*（Cortisol） 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG 
兔子腦對(duì)碘*鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 促甲狀腺素受體IgG 
兔子內(nèi)皮抑素（ES） 促甲狀腺素受體（C端）IgG 
兔子內(nèi)皮素1（ET-1） 促甲狀腺素受體IgG 
兔子免疫球蛋白G（IgG）  促甲狀腺素受體（N端）IgG 
兔子免疫球蛋白E（IgE） 促甲狀腺素IgG 
兔子免疫球蛋白A（IgA）  *化促甲狀腺素IgG 
兔子可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 肺癌腫瘤阻抑基因1IgG 
兔子可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 淋巴細(xì)胞生成素-1IgG 
兔子可溶性E選擇素（sE-selectin） 兔抗人、大、小鼠胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素受體IgG 
兔子巨噬炎性蛋白5（MIP-5） 血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1IgG 
兔子堿性成纖維生長因子（bFGF）  甲狀腺核轉(zhuǎn)錄因子-1/甲狀腺特異增強(qiáng)子結(jié)合蛋白IgG 
 兔子免疫球蛋白M（IgM）  甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-2IgG 
兔子甲狀腺素（T4） β微管蛋白-ⅢIgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 豬瘟病毒IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 豬瘟病毒（N端）IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 微管蛋白αIgG 
兔子睪酮（T） 微管蛋白IgG 
兔子肝生長因子（HGF） 微管蛋白IgG 
兔子γ干擾素（IFN-γ）  微管蛋白-γIgG 
兔子端粒酶（TE） 辣根過氧化物酶標(biāo)記β-肌動(dòng)蛋白（） 
兔子單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子促卵泡素（FSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子促甲狀腺素（TSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子雌二醇（E2） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子表皮生長因子（EGF）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 
兔子白血病抑制因子受體（LIFR） 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 
兔子白三烯B4（LTB4） 腫瘤抑素IgG 
兔子白介素8（IL-8/CXCL8） TWIST轉(zhuǎn)錄因子蛋白IgG 
兔子白介素6（IL-6） 辣根過氧化物酶標(biāo)記可溶性纖維蛋白原IgG 
兔子白介素4（IL-4） 纖維蛋白原IgG 
兔子白介素3（IL-3） 辣根過氧化物酶標(biāo)記羊抗* 
兔子白介素3（IL-3） *羥化酶IgG 
兔子白介素1β （IL-1β） 磷酸化*羥化酶IgG 
兔肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化*羥化酶IgG 
兔子白介素10（IL-10） 非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。