亞硝酸二環己胺是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人白介素11（IL-11） 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG 鹽酸黃連堿標準品/對照品
人白介素10（IL-10）  蛋白激酶A錨定蛋白95IgG 胡黃連苷-Ⅰ標準品/對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白4（IGFBP-4） 蛋白激酶B2IgG 胡黃連苷-Ⅱ標準品/對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG 胡黃連苷-Ⅲ標準品/亞硝酸二環己胺對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白2（IGFBP2） 膠體金標記癌胚抗原IgG （+）-兒茶素標準品/對照品
人胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1） 醛縮酶AIgG 表沒食子兒茶素沒食子酸酯標準品/對照品
人胰島素樣生長因子2（IGF-2） 醛縮酶2IgG 表兒茶素沒食子酸酯標準品/對照品
人胰島素樣生長因子1（IGF-1）  醛縮酶CIgG 表沒食子兒茶素（EGC）標準品/對照品
人γ干擾素（IFN-γ）  間變型淋巴瘤激酶IgG 沒食子兒茶素沒食子酸酯（GCG）標準品/對照品
人間粘附分子1（ICAM-1/CD54）  兔抗人、大鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG 銀杏內酯A標準品/對照品
人肝生長因子（HGF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG 銀杏內酯B標準品/對照品
人粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化間變型淋巴瘤激酶IgG 銀杏內酯C標準品/對照品
人膠質系來源的神經營養因子（GDNF） 肝再生增強因子IgG 白果內酯標準品/對照品
人粒集落刺激因子（G-CSF） 谷*氨基轉移酶1IgG 斑蝥素標準品/對照品
人中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） α－甲基酰基*消旋酶IgG *標準品/對照品
人趨化因子（fractalkine/CX3CL1）  短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人）IgG 植酸標準品/對照品
人堿性成纖維生長因子9（bFGF-9） 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（大鼠，小鼠）IgG 龍膽苦苷標準品/對照品
豬氧化低密度脂蛋白（OxLDL） *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）IgG 
豬組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 葡萄糖-6磷酸轉運蛋白IgG 
豬組織因子（TF） 兔抗人、大、小鼠神經遷移蛋白Slit2/3IgG 
豬白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  抗豬水腫素（O139）IgG 
豬高鐵血紅蛋白（MHB） 鋅指轉錄因子SlugIgG 
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 線粒體促凋亡蛋白IgG 
豬低分子肝素（LMWH） 磷酸化SMADIgG 
豬單核增多性李斯特菌素O（（LLO） Smad 1IgG 
雞極低密度脂蛋白（VLDL）  磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1IgG 
雞轉化生長因子β2（TGF-β2） 磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1/5IgG 
雞胰高血糖素（GC）  Smad 2/3IgG 
雞甲狀腺素（T4） 兔抗人、大、小鼠、牛，馬，犬，雞磷酸化Smad2IgG 
雞三碘甲狀腺原氨酸（T3） 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG 
雞抗肌內膜IgA（EMA IgA）  磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG 
雞核因子κB（NF-κB） 細胞信號轉導分子SMAD3IgG 
雞弓形蟲循環抗原（TCA） 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD3IgG 
雞甲狀旁腺激素（PTH） Smad4IgG 
雞卵黃免疫球蛋白（IgY） Smad 7IgG 
雞蛋卵黃高磷蛋白磷酸肽（PPP） 染色體結構維持蛋白質１IgG 
雞脂多糖/內毒素（LPS） 磷酸化染色體結構維持蛋白質１IgG 
雞β干擾素（IFN-β/IFNB）  磷酸化染色體結構維持蛋白質１IgG 
雞免疫球蛋白E（IgE） 運動神經元生存蛋白1IgG 
雞免疫球蛋白A（IgA）  抗Snail蛋白IgG 
雞腫瘤壞死因子α（TNF-α） 抗蛇毒蛋白（蝮蛇）IgG 
雞白介素1β（IL-1β） 抗蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）IgG 
雞主要組織相容性復合體（MHC/B） 突觸相關蛋白25IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。