α-蒎烯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
干擾素調(diào)節(jié)因子4  重組豬細(xì)小病毒vP2蛋白IgG
免疫相關(guān)鳥苷三磷酸酶基因  蛋白磷酸酶2CαIgG
細(xì)胞表面免疫球蛋白樣轉(zhuǎn)錄因子2  原癌基因相關(guān)蛋白R(shí)AP2BIgG
干擾素調(diào)節(jié)因子7  轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG
磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7  內(nèi)皮因子*12受體IgG
胰島素受體α-蒎烯底物p53蛋白  細(xì)胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG
白細(xì)胞介素5  膠體金離子標(biāo)記兔*IgG
白介素-5受體α鏈  淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物IgG
白介素6（人）  二脂酰甘油酰基轉(zhuǎn)移酶IgG
白介素6（大、小鼠）  mRNA結(jié)合蛋白IgG
白介素6  線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG
白介素7  退行性精母細(xì)胞同源物1IgG
白細(xì)胞介素6受體α  7脫氫*還原酶IgG
白細(xì)胞介素6受體β  zeta相關(guān)蛋白70IgG
白介素8  磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG
小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  同源盒蛋白HOXB13IgG 乳腺癌易感基因相互作用蛋白1
人抗膠原蛋白（CLA） 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2
人苯*（LPA）  天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG 乳腺癌易感基因2
人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB） 特異性鉀離子通道蛋白IgG 乳腺癌易感基因1（人）
組織相容性復(fù)合體2 特異性鉀離子通道蛋白 乳腺癌易感基因1
人*（Thymosin） 糖原合酶激酶-3βIgG 乳腺癌抑制基因Protor1
組蛋白去乙酰化酶2 糖原合酶激酶-3β 乳腺癌相關(guān)抗原
膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG 乳腺癌相關(guān)抗原
磷酸化組蛋白去乙酰化酶7 糖原蛋白2 乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51C
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測(cè)）IgG 糖原蛋白1IgG 乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1
組蛋白去乙酰化酶7 糖原蛋白1 乳酸細(xì)菌表面蛋白
人異常*原（APT）  糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）
*M（IgM） 糖皮質(zhì)激素受體IgG 乳酸脫氫酶A
豬載脂蛋白B100（apo-B100） 糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG 乳酸脫氫酶
小鼠白介素11（IL-11） 糖蛋白gp330IgG 乳酸菌菌體表面蛋白
人第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 糖蛋白A33（跨膜）IgG 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶
豬白介素4（IL-4） *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶2
豬白介素6（IL-6）  *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1B
人抗Q熱（anti-Q-Ab）  碳酸酐酶9IgG 肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶1A
人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  碳酸酐酶2IgG 溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1
人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）  碳酸酐酶1IgG 溶質(zhì)攜帶物家族-1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)α-蒎烯生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。