氨基脲是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
白細(xì)胞介素-2單克隆  a-包襯蛋白IgG
IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶  熒光標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG
白介素3  α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG
兔抗人白介氨基脲素3受體a鏈  甲胎蛋白IgG
白介素4（人）  *化鼠抗人甲胎蛋白單克隆（檢測(cè)）IgG
白細(xì)胞介素4受體  膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（包被）IgG
白介素12 （大鼠，小鼠）  膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測(cè)）IgG
白介素12（人）  膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG
白細(xì)胞介素-12受體β1  膠體金離子標(biāo)記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG
白細(xì)胞介素-12受體β2  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG
白介素13  *化鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG
白介素14  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（檢測(cè)）IgG
白介素15受體α  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（包被）IgG
白介素15  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測(cè)）IgG
白介素16  *化鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測(cè)）IgG
大鼠水通道蛋白5（AQP-5） 兔抗人、大、小鼠、兔、馬、犬、豬、牛磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38IgG 神經(jīng)激肽A受體/K物質(zhì)受體
人肺炎衣原體（Cpn-Ab）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、豬有絲分裂激酶BIgG 神經(jīng)激肽A
人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）  兔抗人、大、小鼠、牛、兔、馬、豬有絲分裂激酶AIgG 神經(jīng)肌肉接頭蛋白SNTA1
雞甲狀腺素（T4） 兔抗人、大、小鼠、牛，馬，犬，雞磷酸化Smad2IgG 神經(jīng)叢蛋白B1
人胰島素受體β（ISR-β） 兔抗人、大、小鼠、馬、雞嗅球蛋白1IgG 神經(jīng)叢蛋白A2
人肝癌抗原（PHC） 兔抗人、大、小鼠、猴磷酸化活化復(fù)制因子2（phospho ATF 2）IgG 神經(jīng)叢蛋白A1
人γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛乙酰*羧化酶IgG 蛇毒蛋白巴曲酶
人基質(zhì)衍生因子1a（SDF-1a/CXCL12） 兔抗人、大、小鼠、猴、牛磷酸化乙酰*羧化酶IgG 蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）
人抗胸腺球蛋白（ATG）  兔抗人、大,小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 蛇毒蛋白（蝮蛇）
大鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  兔抗撲克蒙IgG 蛇毒巴曲酶
人CD14分子（CDl4） 兔抗擬南芥ACA11IgG 蛇毒巴曲酶
大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1）  兔抗納曲酮IgG 蛇毒巴曲酶
*重鏈（IgH） 兔抗綠色熒光蛋白IgG 少突細(xì)胞髓磷脂糖蛋白
人糖原合成酶激酶（GSK） 兔抗結(jié)直腸癌缺失基因IgG 少突膠質(zhì)細(xì)胞跨膜蛋白
兔淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 兔抗甲狀腺過氧化物酶IgG 上皮型鈣粘附分子
人羰基化蛋白（PC） 兔抗甲2（H2N2）亞型流感（甲2型）IgG 上皮細(xì)胞粘附分子
大鼠熱休克蛋白40（HSP-40） 兔抗雞卵白蛋白/卵清蛋白IgG 上皮細(xì)胞癌轉(zhuǎn)化蛋白2
人脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  兔抗果蠅CG6856-PAIgG 上皮特異性抗原
人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）  兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 上皮特異性ETs轉(zhuǎn)錄因子
小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗非洲爪蟾IGCIgG 上皮類癌相關(guān)抗原
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。