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KB抑制蛋白激酶β  小鼠單克隆IgG
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磷酸化KB抑制蛋白β  苯磺酸鈉
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人妊娠相關血漿蛋白A（PAPP-A） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元素2
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人催產素（OT） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)營養(yǎng)因子-3
人抗風疹病毒IgM（anti-RV IgM） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-2
人堿性胎兒蛋白（BFP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-1
人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG）  兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)細胞粘附分子配體1
人泛素連接酶（E3/UBPL）  兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG 神經(jīng)細胞粘附分子1
兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白3IgG 神經(jīng)細胞特異性微管蛋白
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兔子腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白1蛋白IgG 神經(jīng)細胞NB3特定蛋白
人內皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞受體IgG 神經(jīng)突觸素2
人封閉（BA） 兔抗人、大、小鼠T淋巴細胞連接蛋白IgG 神經(jīng)突觸素1
豚鼠白介素4（IL-4）  兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內蛋白18
大鼠內皮脂肪酶（EL） 兔抗人、大、小鼠p53結合蛋白1IgG 神經(jīng)肽Y受體2
人抗人類免疫缺陷病毒（HIV）  兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 神經(jīng)肽Y1受體
小鼠熱休克因子1（HSF1） 兔抗人、大、小鼠IL-2誘導型T細胞激酶IgG 神經(jīng)肽Y
植物*6（VB6）  兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 神經(jīng)絲蛋白（人）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。