吩嗪乙基硫酸鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
芽孢桿菌 人*（Cortisol） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5IgG
 人雌二醇（E2） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素14IgG
 大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG
 兔吡啶交聯(lián)物（PY） 拓普西異構(gòu)酶ⅠIgG
念珠菌顯色培養(yǎng)基 人過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）  脫羧酶蛋白體36IgG
阪崎桿菌顯色培養(yǎng)基 人芳基硫酸酯酶A（ASA）  脫羧酶蛋白體36IgG
膽汁液態(tài)培養(yǎng)基 吩嗪乙基硫酸鹽人肌酸激酶同工酶MB（CK-MB） 脫碘酶2IgG
 大鼠鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶2（CAMK 2） 褪黑素受體1BIgG
 大鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR） 褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG
細(xì)菌 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 兔抗組織蛋白酶BIgG
乳腺癌Bcap-37 人凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 兔抗植物蛋白AHA3（擬南芥）IgG
 大鼠抗甲狀腺球蛋白（ATGA/TGAB） 兔抗增值細(xì)胞核抗原IgG
 大鼠前列腺酸性磷酸酶（PAP） 兔抗抑癌基因p16IgG
克氏雙糖鐵瓊脂 人2,3Dinor血栓烷B2（2,3-dinor-TXB2） 兔抗胰高血糖素樣肽-1受體IgG
瓊脂培養(yǎng)基O 人纖溶酶原（Plg）  兔抗胰高血糖素樣肽-1IgG
 魚雌激素 兔抗血管抑制蛋白1IgG
兔抗牛IgM 人抗軟骨（anti-cartilage-Ab）  兔抗溴脫氧尿苷IgG
李氏菌選擇性培養(yǎng)基基礎(chǔ)（MMA） 人溴脫氧核苷*（BrdU）  兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG
 大鼠乙酰*酯酶（AChE）  兔抗小鼠IgA
小鼠骨骼肌成纖維NOR-10 人乳腺癌標(biāo)志物-CA153 兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG
嗜血桿菌 奈瑟菌 人*脫氫酶（SDH） 兔抗小牛胸腺DNA IgG
厭氧梭狀芽孢桿菌 人極低密度脂蛋白受體（VLDLR） 兔抗細(xì)胞角蛋白14IgG
乳腺Hs 578Bst 人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽IgG
大鼠*Ⅻ（FⅫ）  腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG 腫瘤抑制基因LATS2
大鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 腫瘤抑制基因野生型P53單克隆IgG 腫瘤抑制基因LATS1
小鼠游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤抑制基因LATS1IgG 腫瘤抑制基因（野生型P53）
大鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 腫瘤抑制基因IgG 腫瘤抑制基因
大鼠補(bǔ)體蛋白3（C3） 腫瘤抑制基因IgG 腫瘤抑制基因
大鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 腫瘤抑素
大鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8
兔子白三烯B4（LTB4） 腫瘤抑素IgG 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5
兔子α2抗纖溶酶（α2-AP）  腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8IgG 腫瘤細(xì)胞凋亡ASPP家族的另一個成員
人腎損傷分子1（Kim-1） 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體
兔子組織多肽抗原（TPA） 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體/凋亡素2配體IgG 腫瘤壞死因子受體相互作用蛋白
兔子骨膠原交聯(lián)（Cr） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6
兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2
兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。