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公司*的優質產品：
 彎曲桿菌 人紅生成素（EPO）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG
蠟樣芽孢桿菌 人紅生成素受體（EPOR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG
空腸彎曲菌 人*龍（PS）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG
人腎癌A-704 人嗜鉻蛋白A（CgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調節激酶1IgG苯甲硫醚
人肝癌SK-HEP-1 
（GROα/CXCL1/MGSA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調節激酶1IgG
細菌 人抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化微管結合蛋白CYLDIgG
菌種保存培養基 人纖溶酶原激活物抑制因子（PAI）  兔抗人、大、小鼠磷酸化糖皮質激素受體IgG
中國倉鼠卵巢CHO 人巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲狀肌動蛋白結合蛋白IgG
* 人可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲切蛋白IgG
 小鼠水通道蛋白0（AQP-0） 兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
人肺癌SK-MES-1 人基質金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化失調癥蛋白1IgG
 人血小板活化因子（PAF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化生長因子受體結合蛋白10IgG
人肌肉成纖維瘤C2C12 人胃癌標志物 兔抗人、大、小鼠磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG
兔抗*IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化乳腺癌易感基因1IgG
 人內脂素/內臟脂肪素（visfatin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化葡萄糖合成激酶3βIgG
支原體 人組蛋白H2b（histon-H2b） 兔抗人、大、小鼠磷酸化皮層肌動蛋白IgG
小鼠骨骼肌肌肉母Sol8 人胰腺癌標志物CA242 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG
小鼠骨骼成纖維BLO-11 人胃腸癌標志物CA199 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG
亞硫酸鹽瓊脂 人脂阿拉伯甘露聚糖（LAM）  兔抗人、大、小鼠磷酸化*蛋白激酶A2受體IgG
大鼠絨毛膜*β（β-CG） 轉錄接頭蛋白EP300IgG 屬絲/*蛋白質激酶
人阿立新A（Orexin A） 轉錄激活蛋白2αIgG 豬瘟病毒（N端）
人脂多糖/內毒素（LPS） 轉錄調節因子DACH2IgG 豬瘟病毒（C端）
人*結合蛋白（DBP） 轉錄調節因子C/EBP βIgG 豬瘟病毒
人糖胺聚糖（GAG） 轉錄調節因子C/EBP α IgG 豬水腫素（O139）菌體蛋白
兔子轉化生長因子β1（TGF-β1） 轉甲狀腺素蛋白IgG 珠蛋白轉錄因子1
熒光素PE標記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG 轉化因子樣蛋白4IgG 軸突生長因子CD108
猴子巨噬移動抑制因子（MIF） 轉化生長因子β活化激酶1IgG 軸突導向因子1
兔血管生成素2（ANG-2） 轉化生長因子β1IgG 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體
大鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 轉化神經突起蛋白IgG 軸索過度生長抑制因子-B/A
兔子D二聚體（D2D） 轉谷氨酰酶3IgG 軸索過度生長抑制因子-A
鴨白介素4（IL-4） 屬絲/*蛋白質激酶IgG 軸蛋白1
鴨子碳酸酐酶（CA） 屬絲/*蛋白質激酶IgG 周圍神經髓鞘蛋白2
兔子基質金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 豬瘟病毒IgG 周期素依賴性激酶9
兔子基質金屬蛋白酶9（MMP-9） 豬瘟病毒（N端）IgG 周期素依賴性激酶8
人殺傷免疫球蛋白樣受體（KIR）  珠蛋白轉錄因子1IgG 周期素依賴性激酶7
豬組胺（HIS） 軸突生長因子CD108IgG 周期素依賴性激酶6
大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 軸突導向因子1IgG 周期素依賴性激酶5
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。