N-乙基二異丙胺是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
兔抗人分泌型IgA（親和層析純化） 人抗肺泡基底膜（ABM-Ab）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
兔抗人k-鏈（親和層析純化） 人抗中性粒/中心體（ACA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG
腸道致病菌 人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）  兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG
心浸液瓊脂N-乙基二異丙胺 人γ谷氨酰半*合成酶（γ-ECS） 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調節磷蛋白IgG
醋酸鹽瓊脂 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） 兔抗人、大、小鼠磷酸化多巴胺、cAMP調節磷蛋白IgG
抗生素檢定培養基9號 人*1（PRM1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG
*用培養基 人游離血紅蛋白（f-Hb）  兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白IgG
 大鼠抵抗素（Resistin） 兔抗人、大、小鼠磷酸化蛋白激酶B（*磷酸化位點：450）IgG
胰酪胨大豆羊血瓊脂基礎 人乙胺碘呋酮（AD）  兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG
改良V-P培養基 人脂磷壁酸（LTA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG
改良綠色酵母菌和真菌肉湯 人假定蛋白LOC677168  兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
YGC瓊脂 人C型凝集素結構域家族4成員E（CLEC4E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
WORT肉湯 人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4（LILRB4） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
WORT瓊脂 人組織相容性2-K1-K 區（H2-K1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
T1N1瓊脂 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環和上皮生長因子樣域*激酶1（Tie1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
T1N0肉湯 人血管生成素2（ANG-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
Littman瓊脂 人淋巴抗原6復合物基因座A（Ly6a） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
DG-18瓊脂 人嗜酸性白血球相關之RNA水解酵素家族成員1（EAR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG
緩沖MUG瓊脂 人泛素分解酶（DUB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化膀胱癌缺失基因1IgG
海生細菌 人抗糖蛋白（GP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
大腸桿菌O157 人蛋白酶3（PR3Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉化酶樣凋亡蛋白酶6IgG
乳酸桿菌選擇性瓊脂 人α2纖溶酶抑制物（α2-PI）  兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG
M17肉湯 人αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG）  兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG
細菌 人EJ/抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ/GlyRS）  兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環素蛋白IgG
細菌 人抗增殖核抗原（PCNA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環素蛋白IgG
細菌 人抗IgE受體 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環素蛋白IgG
嗜冷菌 人抗IVIgG 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環素蛋白IgG
磷細菌 人抗心肌（AMA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環素蛋白IgG
兔抗人IgG抗血清 人丙二醛（MDA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化T淋巴細胞受體IgG
 大鼠碳酸酐酶（CA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化p53結合蛋白1IgG
 人Salusin-α  兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG
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乙酰胺瓊脂 小鼠白介素13（IL-13） 兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG
 植物25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
 植物*（VC）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
 α-銀環蛇毒素（α-BGT）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
 大腸桿菌宿主殘留蛋白（E.coli P）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
改良緩沖蛋白胨水（MBP） 人上皮特異性抗原（ESA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化FANCD2IgG
 大鼠膀胱腫瘤抗原（BTA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
 大鼠血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。