二甲基磷酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 膠體金離子標(biāo)記小鼠抗*單克隆IgG 磷酸變位酶1IgG
 小鼠結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 淋巴增強(qiáng)因子-1IgG
* 人周期素依賴性激酶5（CDK5） 淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素IgG
白喉?xiàng)U菌 人內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4/細(xì)胞毒性T細(xì)胞抗原-4IgG
 小鼠補(bǔ)體片二甲基磷酸斷3a（C3a） 淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG
 兔子可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 淋巴細(xì)胞生成素-1IgG
 小鼠胰島素原（PI） 淋巴細(xì)胞抗原6GIgG
 小鼠血管緊張素原（aGT） 淋巴細(xì)胞活化基因-3IgG
 大鼠可溶性白介素6受體（sIL-6R） 肌球蛋白輕鏈3IgG
 大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  肌球蛋白輕鏈1/2IgG
 大鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  肌球蛋白磷酸酶IgG
 大鼠載脂蛋白E（Apo-E） 肌紅蛋白IgG
 大鼠網(wǎng)膜素（omentin） 肌紅蛋白（肌細(xì)胞生成素）IgG
猴脈絡(luò)膜-視網(wǎng)膜（內(nèi)皮）RF/6A） 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 活性依賴的神經(jīng)保護(hù)肽IgG
 豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 活性氧簇ROSIgG
人睪丸淋巴胚胎性癌Cates-1B 人膀胱癌抗原（UBC） 活化轉(zhuǎn)錄因子6IgG
人軟組織纖維瘤TE 115.T 人鼻咽癌（NPC） 活化轉(zhuǎn)錄因子4IgG
人結(jié)腸癌HT-29 人凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）  活化轉(zhuǎn)錄因子3IgG
霍亂弧菌 人（HYD） 活化誘導(dǎo)分子CD69IgG
人卵巢透明癌ES-2 人高分子量角蛋白（CK-HMW） 活化復(fù)制因子2IgG
人子宮頸癌HT-3 人小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1） 活化復(fù)制因子1IgG
 小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG
 小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG
尿道致病菌 人抗核周因子（APF） 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG
 人全段甲狀旁腺素（i-PTH） 活化白細(xì)胞粘附分子IgG
 大鼠胱天蛋白酶3（Casp-3） 活化T細(xì)胞核因子1蛋白IgG
 回腸脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
 鴨白介素6（IL-6）  磺酰脲類藥物受體1IgG
 小鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG
兔抗人IgA抗血清 人血管活性腸肽（VIP） 緩激肽B2受體IgG
炭疽桿菌 人*（UK）  環(huán)子孢子蛋白（約氏瘧原蟲）IgG
 豬髓過氧化物酶（MPO） 環(huán)指蛋白148IgG
 豬*（Dex） 環(huán)指蛋白126IgG
腸桿菌 人二胺氧化酶（DAO） 環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白IgG
弧菌 人糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α） 環(huán)磷酸鳥苷IgG
O157菌 人抗內(nèi)因子（IFA） 環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2IgG
 人重組激活基因2（RAG-2）  環(huán)化核苷酸調(diào)控陽離子通道蛋白亞型4IgG
  環(huán)化核苷酸調(diào)控陽離子通道蛋白亞型4
 馬免疫球蛋白E（IgE） 踝蛋白IgG
 猴載脂蛋白B100（apo-B100）  滑膜細(xì)胞凋亡抑制物1IgG
布氏肉湯 人ICE蛋白酶激活因子（IRAP）  紅細(xì)胞生成素受體IgG
改良Skirrow氏瓊脂基礎(chǔ) 人非甲基化寡核苷酸（NON）  紅細(xì)胞生成素IgG
 兔子α干擾素（IFN-α）  紅色腫瘤壞死因子
 人神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記細(xì)胞角蛋白19IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。