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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
羊抗牛IgG 人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗人腦鈉素IgG
 毒蛇因子（CVF）  辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG（美國加州型）
 兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗雞卵白蛋白IgG
 小鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） 辣根過氧化物酶標(biāo)記髓鞘堿性蛋白IgG
兔抗大鼠IgG抗血清2-氰基-4-羥基 人NOGO-A（Nogo-A Ab） 辣根過氧化物酶標(biāo)記水通道蛋白-2IgG
 兔白介素17（IL-17） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG
 大鼠金屬硫蛋白（MT） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人血清白蛋白單克隆IgG
 小鼠活化素A（ACV-A） 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人干擾素-γ/IFN-gamma單克隆IgG
鼠疫桿菌 人*蛋白酶（PRSS）  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人C-反應(yīng)蛋白單克隆IgG
 倉鼠組織蛋白酶K（cath-K） 辣根過氧化物酶標(biāo)記三聚氰胺單克隆IgG
 大鼠雄烯二酮（ASD） 辣根過氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白90βIgG
 大鼠游離睪酮（F-TESTO） 辣根過氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白90αIgG
 大鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 辣根過氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白70IgG
 大鼠白介素1可溶性受體Ⅱ（IL-1sRⅡ） 辣根過氧化物酶標(biāo)記熱休克蛋白27IgG
微生物 人脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 緊密連接蛋白5IgG
微生物 人環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 緊密連接蛋白4IgG
霉菌 人P物質(zhì)受體（SP-R） 緊密連接蛋白3IgG
綠膿桿菌 人骨橋素（OPN） 緊密連接蛋白1IgG
 人氧化低密度脂蛋白（OxLDL）  緊密連接蛋白14IgG
糞大腸菌群 大鼠一氧化氮（NO） 緊密連接蛋白12IgG
細(xì)菌 人吡啶交聯(lián)物（PY） 緊密連接蛋白1（C端）IgG
 大鼠白三烯E4（LTE4） 金屬硫蛋白IgG
 大鼠*（UK） 金屬硫蛋白3IgG
Baird-Parker瓊脂基礎(chǔ) 人基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  金屬離子轉(zhuǎn)運體1IgG
 大鼠溴脫氧核苷*（BrdU）  金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG
 兔子可溶性CD40配體（sCD40L） 金屬蛋白酶組織抑制因子-4IgG
 兔子基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3） 金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG
 兔子補體片斷3a（C3a） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG
 兔子中性粒彈性蛋白酶（NE） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG
 豬內(nèi)皮素1（ET-1） 金屬蛋白酶抑制因子RECKIgG
Mo-MuLv感染的3T3Mo-MuLv/3T3 人白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ ） 金離子標(biāo)記的晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體
 人Agouti相關(guān)蛋白（AGRP） 金標(biāo)記抗三聚氰胺IgG（10及15nm）
3%氯化鈉堿性蛋白胨水 人軸突生長誘向因子1（Ntn1） 金標(biāo)記抗人血紅蛋白α1IgG
PAC斜面培養(yǎng)基 人Bκ 輕肽基因增強子核因子抑制因子ε（Nfkbie）  金標(biāo)記抗彈性蛋白IgG
霍亂雙糖鐵瓊脂（KIA） 人心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 金標(biāo)記表皮生長因子受體IgG
舌鱗癌Tca-8113 人白介素27（IL-27） 金標(biāo)記β-肌動蛋白IgG
乙基紫疊氮鈉肉湯 人αL巖藻糖苷酶（AFU） 解旋酶DEAD5IgG
支原體 人Rho家族GTP酶1（RND1） 睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG
 *化鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1IgG
 艾滋病病毒 結(jié)節(jié)性硬化癥蛋白1
 大鼠脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。