L-丙交酯是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
大腸桿菌 人抗殺菌通透性增高蛋白（BPI-Ab） 染色盒同源物3IgG
 人巨噬刺激蛋白（MSP） 缺氧誘導因子2α IgG
  缺氧誘導因子2α
 人著絲粒蛋白B（CENP-B） 缺氧誘導因子1β IgG
  缺氧誘導因子1β
 人發動蛋白2（DNM2） 缺氧誘導因子1α IgG
  缺氧誘導因子1α
慢性髓原白血L-丙交酯病K562 人鱗狀癌相關抗原（SCCAg） 醛糖還原酶IgG
結腸癌HT-29 人胰島素樣生長因子1（IGF-1）  醛縮酶CIgG
結腸癌HCT 116 人胰島素樣生長因子結合蛋白1（IGFBP-1） 醛縮酶AIgG
前列腺癌22RV1 人胰島素樣生長因子2（IGF-2） 醛縮酶2IgG
惡性胚胎橫紋肌瘤RD 人腫瘤特異性抗原（TSA）   醛固酮還原酶家族1成員D1IgG
小鼠神經瘤與大鼠神經膠質瘤之融合NG108-15 人粘膜相關上皮趨化因子（MEC/CCL28）  去整合素樣金屬蛋白酶10IgG
 大鼠*原激活肽（TAP） *IgG
致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）  趨化因子受體6IgG
大鼠成肌L6 人嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG
 大鼠17羥皮質類固醇（17-OHCS） 磷酸化纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG
 豚鼠腸脂肪酸結合蛋白（iFABP） 磷酸化細胞周期檢控Rad17蛋白IgG
產氣莢膜梭菌 人*結合蛋白4（RBP-4） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2IgG
產氣莢膜梭菌 人蛋白脂質蛋白（PLP） 磷酸化細胞周期檢測點激酶2IgG
大腸菌群 大腸桿菌 人甲狀腺（TAb） 磷酸化細胞質膜微囊蛋白-1IgG
 雞弓形蟲循環抗原（TCA） 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD3IgG
 雞三碘甲狀腺原氨酸（T3） 磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG
 雞抗肌內膜IgA（EMA IgA）  磷酸化細胞信號轉導分子SMAD2IgG
 雞極低密度脂蛋白（VLDL）  磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1IgG
 雞轉化生長因子β2（TGF-β2） 磷酸化細胞信號轉導分子Smad-1/5IgG
產氣莢膜梭菌 人高密度脂蛋白*（HDL-C） 磷酸化細胞角蛋白8IgG
 人同型半*（Hcy） 磷酸化細胞角蛋白17IgG
 大鼠鐵蛋白（FE） 磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子IgG
 大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  磷酸化細胞核因子p50/k基因結合核因子IgG
 大鼠胰島（ICA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG
 大鼠抗單核（AMA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG
 大鼠抗*（AT） 磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結合核因子IgG
CCDA基礎 人脂氧素A4（LXA4）  磷酸化細胞核受體Rev-ErbαIgG
彎曲桿菌 人瘦素（LEP） 磷酸化細胞分裂周期蛋白25CIgG
蠟樣芽孢桿菌 人總前列腺特異抗原（tPSA）  磷酸化細胞分化周期CDC42蛋白IgG
* 人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化細胞凋亡敏感性基因IgG
 猴γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化微管相關蛋白IgG
 山羊P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 磷酸化微管相關蛋白IgG
 山羊促生長激素釋放激素（GHRH） 磷酸化微管相關蛋白IgG
 山羊生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化微管相關蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。