碘乙酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠抗IVIgG MD-2蛋白IgG k輕鏈
小鼠抗IgE受體 MD-1蛋白IgG KLF樣轉(zhuǎn)錄因子8
豬白介素1β （IL-1β） MCT4IgG Ki67蛋白
小鼠脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PL-A2） Mad1IgG Ki-67單克隆
小鼠心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1） L-*脫羧酶IgG KB抑制蛋白激酶γ
人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP） L選擇素IgG KB抑制蛋白激酶β
人抗唾液腺碘乙酸導(dǎo)管組織（SDA） L型鈣通道蛋白IgG KB抑制蛋白激酶α
人抗角蛋白（AKA） L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG kappa型阿片受體
人抗紡錘體（MSA） L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG Jun激活區(qū)域-連接蛋白1
植物生長(zhǎng)激素（GH ）  L-型電壓依賴型鈣通道βIgG Jagged1/CD339
植物血凝素（PHA ） L-型電壓依賴型鈣通道αIgG IV型膠原α3結(jié)合蛋白
小鼠吡啶交聯(lián)物（PY） Lpin1 IgG IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶
小鼠骨橋素（OPN） Lpin1 IgG IgA
小鼠*受體（TR） LIX1IgG HRAS樣抑制因子3
人白介素18（IL-18） k輕鏈IgG HOXc8
神經(jīng)元分化因子1 動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基（B法） 人抗子宮內(nèi)膜（EMAb）
神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3 0.1%蛋白胨水 人催產(chǎn)素（OT）
神經(jīng)纖毛蛋白-2 乙酰胺肉湯 人抗風(fēng)疹病毒IgM（anti-RV IgM）
神經(jīng)纖毛蛋白-1 金氏B培養(yǎng)基 人堿性胎兒蛋白（BFP）
神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1 假單菌瓊脂基礎(chǔ)培養(yǎng)基/CN瓊脂 人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG）
神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1 Tergitol-7瓊脂 人泛素連接酶（E3/UBPL）
神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白  兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3）
神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3  兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白  兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
神經(jīng)突觸素2 兔抗HRP抗血清 人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3）
神經(jīng)突觸素1 羊抗雞IgG 人封閉（BA）
神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18  豚鼠白介素4（IL-4）
神經(jīng)肽Y受體2  大鼠內(nèi)皮脂肪酶（EL）
神經(jīng)肽Y1受體 蠟樣芽孢桿菌 人抗人類免疫缺陷病毒（HIV）
神經(jīng)肽Y  小鼠熱休克因子1（HSF1）
神經(jīng)絲蛋白（人）  植物*6（VB6）
神經(jīng)絲蛋白 LPM瓊脂 人*（FK506）
神經(jīng)絲蛋白  大鼠補(bǔ)體因子H（CFH）
神經(jīng)束蛋白-155 產(chǎn)芽孢肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）
神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體  人重酒石酸*（NE-B）
神經(jīng)生長(zhǎng)因子-β 沙門氏菌 人鈣調(diào)素（CAM）
神經(jīng)生長(zhǎng)因子4/5 沙門氏菌 人生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。