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鄰苯二甲酸二苯酯

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更新時間:2016-07-17 06:40:12瀏覽次數:155次

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人FMS樣*激酶3(Flt3) DNA依賴性蛋白激酶IgG DNA修復酶Ku-80
人基質金屬蛋白酶1(MMP-1) DNA依賴蛋白激酶催化亞基IgG DNA修復酶Ku70
小鼠解脲脲原體(UU-Ab)  DNA修復酶Ku-80IgG DNA修復蛋白NBS1
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死亡受體4 兔抗長爪沙鼠IgG抗血清 人抗肌聯蛋白(TTN)
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斯鈣素 彎曲桿菌 人生長激素(HGH)
絲狀肌動蛋白結合蛋白 彎曲桿菌 人紅生成素(EPO)
絲束蛋白T Plastin 蠟樣芽孢桿菌 人紅生成素受體(EPOR)
絲切蛋白 空腸彎曲菌 人*龍(PS)
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絲裂原活化蛋白激酶MKK3 兔抗*IgG 人抗髓磷脂IgA(AMA IgA)
絲裂原活化蛋白激酶4  人內脂素/內臟脂肪素(visfatin)
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絲裂原活化蛋白激酶1/2 小鼠骨骼肌肌肉母Sol8 人胰腺癌標志物CA242
絲裂原活化蛋白激酶1 小鼠骨骼成纖維BLO-11 人胃腸癌標志物CA199
絲聚蛋白/中間絲蛋白 亞硫酸鹽瓊脂 人脂阿拉伯甘露聚糖(LAM)
*抑制蛋白激酶C底物 胰酪胨大豆肉湯培養基 人血紅蛋白H(HbH)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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