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異綠原酸B

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更新時間:2016-07-29 02:21:29瀏覽次數(shù):444次

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小鼠*(VC) 磷酸化肝細胞生長因子受體(原癌基因)IgG 氟尿苷對照品
小鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ) 磷酸化肝細胞生長因子受體(原癌基因)IgG 次黃嘌呤對照品
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小鼠Ⅰ型膠原(Col Ⅰ)  黑色素瘤相關抗原/黑色素-AIgG *標準品/對照品
小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP) Menin抑癌蛋白IgG *標準品/對照品
小鼠可溶性P選擇素(sP-selectin) 抗*腦啡肽IgG *對照品
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中分子量神經絲蛋白 牛胚氣管EBTr (NBL-4) 人腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3(TRAIL-R3)
致癌基因 骨髓瘤SP2/0 人血管內皮生長因子B(VEGF-B)
質子梯度調節(jié)蛋白1 結腸腺癌RKO 人前心鈉肽(Pro-ANP)
指狀蛋白RET  乳酸細菌表面蛋白IgG
植物延展素-β 張氏肝HeLa 人巨噬炎性蛋白3β(MIP-3β/ELC/CCL19)
植物延長蛋白(擬南芥) BBL瓊脂培養(yǎng)基 人毛細血管擴張性共濟失調突變基因(ATM)
植烷酰*羥化酶2  環(huán)腺苷酸應答元件結合蛋白轉錄共激活因子TORC1IgG
植烷酸氧化酶 TPY瓊脂培養(yǎng)基 人芳香烴受體(AhR)
脂質運載蛋白 APT瓊脂 人*腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)
脂氧素受體1  熒光素藻紅蛋白標記兔抗人、大、小鼠CD8IgG
脂聯(lián)素受體2 膀胱變移癌T-24癌 人胚胎性硫糖蛋白抗原(FSA)
脂聯(lián)素受體-1  小鼠促腎上腺皮質激素(ACTH)
脂聯(lián)素  小鼠氧化低密度脂蛋白(OLAb)
脂肪組織分化相關蛋白 腹水瘤SAC-IIB2 人B活化因子受體(BAFF-R)
脂肪炎癥因子Apelin  大鼠β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40)
脂肪酰*還原酶2  雞硫酸類肝素(HS)
脂肪細胞增強結合蛋白1 骨髓瘤P3X63Ag8.653 人血管內皮生長因子D(VEGF-D)
脂肪細胞型脂肪酸結合蛋白 腸道致病菌 人天青殺素(AZU)
脂肪酸延長酶 副溶血性弧菌 人超敏生長激素(U S-GH)
脂肪酸酰胺水解酶2  小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ(TNFsR-Ⅰ)
脂肪酸酰胺水解酶1  小鼠抗單核(AMA)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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