2,4-二羥基二苯甲酮是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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Dodecyldimethylbenzylammonium chloride 十二烷基二甲基芐基氯化銨 [139-07-1] 100g TIMP-3(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-3) Doxorubicin hydrochloride(Adriamycin? hydrochloride 鹽酸* [25316-40-9] 25mg Rabbit anti-dog IgG/HRP ?辣根過氧化物酶標記兔抗狗IgG 1ml
Doxycycline, hydrochloride *鹽酸鹽 [24390-14-5] 25g Tn-C(Tenascin C) 固生蛋白/2,4-二羥基二苯甲酮細胞粘合素抗體 0.2ml
Doxycycline, hydrochloride *鹽酸鹽 [24390-14-5] 100g TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α) 腫瘤壞死因子-α抗體 0.1ml
DTE 二硫赤蘚糖醇 [6892-68-8] 5g TNF-α(Tumor Necrosis Factor-α) 腫瘤壞死因子-α抗體 0.2ml
DTE 二硫赤蘚糖醇 [6892-68-8] 1g TNFSF4/CD252(Tumor necrosis factor ligand superfamily member 4) 腫瘤壞死因子配體超家族成員4抗體 0.1ml
DTE 二硫赤蘚糖醇 [6892-68-8] 5g TNFSF4/CD252(Tumor necrosis factor ligand superfamily member 4) 腫瘤壞死因子配體超家族成員4抗體 0.2ml
Fuchsin acid 酸性品紅 [3244-88-0] 100g TNF-β(Tumor Necrosis Factor-β) 腫瘤壞死因子-β抗體 0.1ml
Fuchsin acid calcium salt 酸性品紅鈣 [123334-10-1] 25g TNF-β(Tumor Necrosis Factor-β) 腫瘤壞死因子-β抗體 0.2ml
DTPA 五醋三胺 [67-43-6] 100g Rabbit anti-Goat IgG/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗羊IgG 1ml
DTT 二硫蘇糖醇 [27565-41-9] 5g Rabbit anti-Goat IgM/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗羊IgM 0.1ml
DTT 二硫蘇糖醇 [27565-41-9] 25g TNFAIP1(Tumor necrosis factor-alpha-induced protein 1) 腫瘤壞死因子α誘導蛋白1抗體 0.2ml
DTT 二硫蘇糖醇 [27565-41-9] 1g TNFSF14/LIGHT/CD258 腫瘤壞死因子配體超家族成員14抗體 0.2ml
DTT 二硫蘇糖醇 [27565-41-9] 5g TP53(tumor protein p53; Li-Fraumeni syndrome) 抗腫瘤P53抗體 0.2ml
DTT Solution (2M) DTT溶液(2M) / 1ml TNFSF18/GITR Ligand(Tumor necrosis factor ligand superfamily member 18) 腫瘤壞死因子配體超家族成員18抗體 0.2ml
Dulcitol 衛茅醇 [608-66-2] 25g HVEM/TNFRSF14(Tumor necrosis factor receptor superfamily member 14) 腫瘤壞死因子受體超家族成員14抗體 0.2ml
Dulcitol 衛茅醇 [608-66-2] 100g *mt(Topoisomerase (DNA) I, mitochondrial) 線粒體DNA拓普西異構酶Ⅰ抗體 0.1ml
E-64 [trans-Epoxysuccinyl-L-leucylamido-(4-guanidino) Butane] 蛋白酶抑制劑 (N-(反式-環氧丁二?;?L-*-4-胍基丁基酰胺 [66701-25-5] 5mg Rabbit HRP/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗HRP 0.1ml
ECL Stain Kit ECL 染色試劑盒 / 5 preps Rabbit anti-human IgG/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗人IgG 0.1ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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