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6-Dimethylallylamino purine riboside （2iP Riboside） 6-（γ,γ-二甲基烯丙基氨基）嘌呤核苷 [7724-76-7] 100mg Tau protein 微管相關蛋白抗體  0.2ml
5,5-Dimethyl-1,3-cyclohexanedione 5,5-二甲基-1,3-環己二酮 [126-81-8] 25g Rabbit anti-mouse IgM/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗小鼠IgM  1ml
N’N-Dimethylformamide [DMF] N’,N-二甲基甲酰胺 [68-12-2] 500ml Rabbit anti-pig IgG/HRP 辣根2-氟-1,3-二甲基咪唑啉六氟磷酸鹽過氧化物酶標記兔抗豬IgG  0.1ml
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N-N-Dimethylglycine hydrochloride N’,N-二甲基*鹽酸鹽 [2491-06-7] 25g Tenascin/TN 細胞粘合素抗體  0.1ml
N-N-Dimethylglycine hydrochloride N’,N-二甲基*鹽酸鹽 [2491-06-7] 100g Tenascin/TN 細胞粘合素抗體  0.2ml
Dimethylglyoxime 鎳試劑 [95-45-4] 100g TERT（omerase reverse transcriptase） 端粒酶逆轉錄酶抗體  0.1ml
Dimethylglyoxime sodium salt 二甲基甲酮 鈉鹽 [75006-64-3] 100g TERT（omerase reverse transcriptase） 端粒酶逆轉錄酶抗體  0.2ml
Dimethyl isophthalate 間苯二甲酸二甲酯 [1459-93-4] 100g TP-1/TEP1（omerase Associated pratein-1） 端粒酶相關蛋白1抗體  0.2ml
Dimethyl maleate 馬來酸二甲酯 [624-48-6] 25ml TFF2（Trefoil factor 2） 三葉肽因子2抗體  0.2ml
2,4-Dimethylnitrobenzene 2,4-二甲基硝基苯 [89-87-2] 500ml TFF3 （trefoil factor3） 三葉肽因子3抗體  0.2ml
2,6-Dimethylnitrobenzene 2,6-二甲基硝基苯 [81-20-9] 500ml Tissue factor/CD142/CF3/F3 組織因子抗體  0.1ml
Dimethyl oxalate 草酸二甲酯 [553-90-2] 50g Rabbit anti-rat IgM/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗大鼠IgM  0.1ml
2,4-Dimethylphenol 2,4-二甲酚 [105-67-9] 500g Rabbit anti-Guinea IgG/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗豚鼠IgG  0.1ml
2,6-Dimethylphenol 2,6-二甲酚 [576-26-1] 500g Rabbit anti-Guinea IgM/HRP 辣根過氧化物酶標記兔抗豚鼠IgM  0.1ml
3,4-Dimethylpheno l 3,4-二甲酚 [95-65-8] 500g Tissue factor/CD142/CF3/F3 組織因子抗體  0.2ml
Dimethyl phthalate 鄰酞酸二甲酯 [131-11-3] 500ml TFPI/LACI （Tissue factor pathway inhibitor-1） 組織因子途徑抑制劑抗體  0.2ml
2,2-Dimethyl-1,3-propanediol 新戊二醇 [126-30-7] 100g TFPI-2 （tissue factor pathway inhibitor-2） 組織因子途徑抑制劑-2抗體  0.2ml
Dimethyl succinate 丁二酸二甲酯 [106-65-0] 100ml TGF-α （Ttansforming Growth Factor –α） 轉移生長因子–α抗體  0.1ml
2,2-Dimethylsuccinic acid 2,2-二甲基琥珀酸 [597-43-3] 100g TGF-α （Ttansforming Growth Factor –α） 轉移生長因子–α抗體  0.2ml
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。