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3-羥基-1,2,3-苯并三嗪-4(3H)-酮

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更新時間:2016-05-29 20:16:09瀏覽次數:432次

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Ethyl eosin 乙基曙紅 [6359-05-3] 25g SLC34A2/NaPi-2b(Solute carrier family 34 member 2) 磷酸鈉協同轉運蛋白抗體  0.2ml
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* 醋酸* [16789-98-3] 500mg Smad2/3(Mothers against decapentaplegic homolog 2) Smad 2/3抗體  0.2ml
Destaining bags 脫色袋 / 5bags Smad4(Mothers against decapentaplegic homolog 4) Smad4抗體  0.2ml
Destaining bags 脫色袋 / 25bags Smad7(Mothers against decapentaplegic homolog 7) Smad 7抗體  0.2ml
Destomycin from Streptomyces ri-mofaciens 越霉素A [14918-35-5] 100mg Mouse anti-human IgM/Biotin *化小鼠抗人IgM  0.3ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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