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黃芪甲甙

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更新時間:2016-06-25 16:13:45瀏覽次數:360次

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Calcium hydroxide 氫氧化鈣 [1305-62-0] 500g NTCP(Na+/taurocholate Cotransporting Polypeptide) 鈉離子/牛磺膽酸共轉運蛋白  0.2ml
Calcium hypochlorite 次氯酸鈣 [7778-54-3] 500g NTN(Neurturin ) 神經生長因子抗體  0.2ml
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Calcium iodate, hexahydrate 碘酸鈣六水 [7789-80-2] 50g Nurr1 核受體相關因子-1抗體  0.2ml
Calcium (L)-lactate, pentahydrate *五水 [5743-47-5] 100g OAS1(2',5'-oligoadenylate synthetase 1) 寡腺苷酸合成酶-1  0.1ml
Calcium oxalate, monohydrate 草酸鈣 一水 [5794-28-5] 250g AACT/Cy3 ?熒光素Cy3標記胰*  0.1ml
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Calcium oxide lump 氧化鈣(塊) [1305-78-8] 250g Goat anti-Rabbit IgG/Cy5 熒光素Cy5標記羊抗兔IgG  0.1ml
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Calcium phosphate, dibasic, dihydrate * 二水 [7789-77-7] 100g OAT-1 (Organic anion transporter 1)human 陰離子轉運蛋白-1(抗人;DA-0607R 抗大、小鼠)  0.1ml
a-Chymotrypsin a-* / 1g OAT-1 (Organic anion transporter 1)human 陰離子轉運蛋白-1(抗人;DA-0607R 抗大、小鼠)  0.2ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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